Quelle est la relation entre COVID-19 et le cerveau ? Une nouvelle revue publiée dans Biomédecine tropicale résume les principales conclusions sur la façon dont le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) provoque une infection grave au COVID-19, perturbe l’activité cérébrale et produit une gamme de troubles neurologiques à long terme.
Dans l’ensemble, des études ont confirmé que le SRAS-CoV-2 peut infecter le cerveau directement et indirectement. Les infections peuvent varier de légères à graves avec plusieurs troubles neurologiques, notamment l’hypoxie, l’anosmie, la dysgueusie, la méningite, l’encéphalite et les convulsions. Les patients atteints d’une infection grave au COVID-19 courent un risque plus élevé de complications neurologiques à long terme sans traitement efficace actuellement disponible.
« Avec les preuves cliniques croissantes que les implications neurologiques montrées par les patients infectés par le SRAS-CoV-2 pourraient ne pas être le fruit du hasard, les médecins sont invités à être plus diligents pour réaliser les premiers signes de symptômes neurologiques qui peuvent être de fortes indications de la gravité de la maladie. infection », conclut l’équipe de recherche.
Sommaire
Le rôle de l’ACE2 dans l’invasion neuronale du SRAS-CoV-2
L’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) est un acteur essentiel pour permettre au SARS-CoV-2 de pénétrer dans le cerveau. La protéine de pointe SARS-CoV-2 se lie aux récepteurs ACE2 sur les cellules hôtes.
La liaison du SRAS-CoV-2 à l’ACE2 empêche l’ACE2 de faciliter la conversion de l’angiotensine II en angiotensine. Si elle n’est pas convertie, une accumulation d’angiotensine II peut augmenter les processus oxydatifs qui créent une dégénérescence cérébrale.
L’ACE2 se trouve dans de nombreuses cellules au-delà des poumons. Par exemple, ils ont été détectés dans des cellules de la cavité nasale et du nasopharynx, des cellules gliales et des neurones du tronc cérébral, une zone qui contrôle les fonctions cardiovasculaire et respiratoire.
Physiopathologie sur la façon dont le SARS-CoV-2 pénètre dans le cerveau
L’entrée directe dans le cerveau est probablement due au transport axonal par la voie neurogène. Le SRAS-CoV-2 pourrait entrer par des nerfs périphériques spécifiques, tels que les fibres nerveuses olfactives, car les personnes infectées par COVID-19 ont tendance à signaler une perte d’odorat ou de goût.
Plusieurs études suggèrent que le tronc cérébral peut être la destination après avoir voyagé depuis la cavité nasale. Par exemple, le SARS-CoV-2 s’est avéré très répandu dans ce domaine. De plus, les nerfs vagues peuvent servir de voie d’entrée car ils contiennent des fibres nerveuses qui innervent des parties de la cavité nasale et une partie de la trachée et des poumons.
« Étant donné que le sens du goût est une interaction couplée entre les systèmes olfactif et trijumeau, cette voie de transmission du SRAS-CoV-2 pourrait être un facteur contribuant au nombre élevé de patients COVID-19 présentant des symptômes d’anosmie et de dysgueusie », a expliqué les chercheurs.
Une autre voie consiste à emprunter une voie hématogène à travers la barrière hémato-encéphalique. D’autres coronavirus tels que le virus de l’hépatite murine ont également utilisé cette voie pour pénétrer dans le cerveau.
En infectant les cellules endothéliales ou d’autres cellules sanguines périphériques alignant la barrière hémato-encéphalique, le SRAS-CoV-2 peut probablement traverser et transmigrer vers le cerveau par la circulation sanguine. Si tel est le cas, cela pourrait expliquer les dommages neurovasculaires chez les patients atteints de COVID-19.
Entrée virale indirecte dans le cerveau
Le SRAS-CoV-2, comme tout virus, stimule le système immunitaire à réagir et à défendre le corps. Mais le système immunitaire agit comme une arme à double tranchant, car une activation immunitaire prolongée peut donner lieu à des tempêtes de cytokines qui endommagent les cellules et les structures voisines telles que la barrière hémato-encéphalique.
L’inflammation dans le corps court le risque de défaillance d’un organe et de mort dans les cas les plus graves. Dans le cerveau, l’inflammation induite par COVID-19 a augmenté les rapports de symptômes apparentés au syndrome de Guillain-Barré – une maladie auto-immune qui attaque les cellules nerveuses saines.
Une autre méthode indirecte consiste à réduire l’apport d’oxygène au cerveau via l’hypoxie. L’infection au COVID-19 peut provoquer une défaillance des poumons et augmenter le risque de détresse respiratoire.
Manifestations neurologiques de l’infection au COVID-19
L’une des complications neurologiques les plus fréquemment rapportées est la perte du goût et de l’odorat. Des complications encore plus graves peuvent survenir, notamment la méningite, l’encéphalite, la myélite, les convulsions et les accidents vasculaires cérébraux ischémiques.
Bien qu’il soit encore trop tôt pour comprendre pleinement les effets à long terme de l’infection au COVID-19, des études antérieures sur le SRAS et le MERS peuvent aider à prédire la probabilité de complications neurologiques persistantes. Par exemple, les patients infectés par l’un de ces coronavirus ont développé un trouble obsessionnel-compulsif, une dépression, des troubles paniques, etc.
Il existe également un risque de problèmes neurocognitifs liés à des troubles démyélinisants similaires à la sclérose en plaques. Les tempêtes de cytokines d’un système immunitaire hyperactif peuvent augmenter le risque d’accident vasculaire cérébral, ce qui peut entraîner des troubles de la mémoire, de l’attention et de la vitesse de traitement des informations.
Le syndrome neurologique post-COVID-19 (SPC) est le résultat des conséquences à long terme du SRAS-CoV-2 sur le cerveau. Les recherches actuelles ont révélé l’accumulation d’agents pro-inflammatoires tels que l’IFN-γ, l’IL-7 et d’autres cytokines pouvant provoquer une dépression post-AVC. D’autres symptômes du PCNS peuvent inclure une fatigue chronique, une dépression, une apathie et des problèmes cognitifs.
Les chercheurs suggèrent que le PCNS affectera probablement les adultes plus jeunes que plus âgés, ce qui indique un problème de santé potentiellement massif à l’avenir.
