Une revue récente des chercheurs du Philadelphia College of Ostéopathic Medicine (PCOM) montre Chlamydia pneumoniae (CPN) et les infections SAR-COV-2 peut jouer un rôle dans la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer.
Publié dans Frontiers in Aging Neuroscience, la revue souligne que les deux infections augmentent les niveaux de substances dans le cerveau appelées cytokines, en particulier IL-6 et CCL2, qui provoquent une inflammation. Cette inflammation en cours peut nuire aux cellules cérébrales et peut aider à accélérer l'accumulation de protéines nocives liées à la maladie d'Alzheimer.
L'examen montre que CPN et SARS-COV-2 peuvent envahir le système nerveux central à la fois par la barrière du cerveau sanguin et potentiellement plus important encore l'itinéraire olfactif, qui est responsable de notre odorat. Le système olfactif est bordé d'un neuroépithélium spécialisé qui peut servir de point d'entrée pour les agents pathogènes du cerveau. Après l'infection initiale, ces microbes peuvent voyager le long des nerfs olfactifs, atteignant finalement les bulbes olfactifs du cerveau, qui sont liés aux zones du cerveau pour la mémoire et la cognition. Cette voie est particulièrement pertinente étant donné que la perte d'odeur est un symptôme précoce dans la maladie de Covid-19 et d'Alzheimer.
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La recherche a examiné les études évaluées par les pairs sur les associations de CPN et SARS-COV-2 avec Alzheimer, couplées à une considération particulière pour les facteurs de risque génétiques tels que l'apoeε4, les biomarqueurs (IL-6, CCL2, NRP1) et les aspects structurels et fonctionnels de l'infection et de la neuroinflamation. Les chercheurs de PCOM ont documenté que les individus portant cette variante de gènes semblent être plus sensibles aux infections CPN et SAR-COV-2, amplifiant potentiellement leur risque de développement de la maladie.
« Ces résultats nous rapprochent de la compréhension des interactions complexes entre les infections et la maladie d'Alzheimer,», A déclaré Brian J. Balin de PCOM, PhD, professeur de neurosciences et de neuropathologie et directeur du Center for Chronic Disorders of Aging (CCDA), qui a co-écrit le rapport. »Alors que nous continuons à en savoir plus sur le rôle que jouent les agents infectieux dans le développement de cette maladie, nous espérons créer de nouvelles voies de prévention et de traitement. »
Balin et son équipe ont consacré plus de deux décennies en travaillant sous l'hypothèse selon laquelle les agents infectieux pourraient être un déclencheur du processus qui provoque l'accumulation de l'accumulation amyloïde et tau, qui sont des indicateurs clés de la maladie d'Alzheimer. Plus récemment, il a aidé à établir le Pathobiome Research Center de PCOM pour examiner davantage les liens entre les processus infectieux et autres troubles chroniques en plus de la maladie d'Alzheimer.
