Les défis de l'étude ont accepté les niveaux de vitamine B12, révélant des risques neurologiques cachés même dans la gamme «normale».
Étude: La vitamine B12 nivele l'association avec les biomarqueurs fonctionnels et structurels des lésions du système nerveux central chez les adultes plus âgés. Crédit d'image: Lightpring / Shutterstock.com
Une étude récente publiée dans le Annales de neurologie Utilise une approche de test multimodal pour identifier les associations entre les niveaux de B12 actuellement acceptés comme normaux et les marqueurs de lésions neurologiques ou de déficience.
Sommaire
Carence en vitamine B12
La vitamine B12, qui est autrement connue sous le nom de cobalamine, est une vitamine alimentaire essentielle qui peut être acquise à partir de la consommation de produits d'origine animale, de certains fruits secs, de la levure nutritionnelle et des aliments enrichis. La carence en vitamine B12 peut entraîner des anomalies des cellules sanguines comme l'anémie mégaloblastique et le dysfonctionnement du système neurologique, y compris la dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière (SACD).
Certains symptômes associés au SACD comprennent l'ataxie sensorielle, la paresthésie et la faiblesse. Des analyses pathologiques antérieures indiquent que le SACD se produit en raison de la dégénérescence de la gaine de myéline, ce qui conduit finalement à la destruction et à la vacuolisation de la substance blanche (WM) de la moelle épinière.
La carence en B12 est également associée à des troubles cognitifs, à la perte de mémoire, à la démence et à la psychose. Cependant, il a été démontré que la supplémentation en vitamine B réduit le taux d'atrophie du cerveau chez les personnes âgées souffrant de troubles cognitifs légers (MCI).
Aux États-Unis, la carence en B12 est définie comme un taux sanguin total inférieur à 148 pmol / L, soit trois écarts-types en dessous de la moyenne de la population. En raison d'un manque d'accord sur les taux sanguins constituent une carence en B12, les caractéristiques cliniques sont souvent considérées comme une meilleure indication de supplémentation.
B12 absorbé par le tractus gastro-intestinal est tenu de transporter des protéines dans le sang, y compris l'haptocorrine (HC) et la transcobalamine (TC). Le complexe B12-TC (Holo-TC) est la seule forme bioactive de cette vitamine, car B12 lié à HC (Holo-HC) n'est pas disponible pour l'absorption cellulaire et est considéré comme inactif.
À propos de l'étude
Les potentiels évoqués visuels (VEP) offrent une méthode plus sensible et non invasive pour identifier les altérations précoces de la fonction de myéline dans la voie visuelle. La présente étude a utilisé le VEP multifocal (MFVEP) pour évaluer l'impact du faible B12 sur la santé neurologique.
Au total, 231 personnes en bonne santé avec un âge médian de 71 ans qui faisaient partie du réseau de vieillissement cérébral pour la santé cognitive (branche) de la mémoire de l'Université de Californie à San Francisco (UCSF) et au centre de vieillissement ont été inclus dans l'étude. En plus des mesures de B12, tous les participants à l'étude ont été testés annuellement pour la fonction neurologique, les performances cognitives et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) pour détecter les signes d'inflammation, de dommages axonaux ou de maladie liée à l'amyloïde.
Résultats de l'étude
La cohorte de l'étude avait une concentration médiane de sang B12 de 415 pmol / L, avec des valeurs médianes holo-TC et holo-HC de 93 et 298 pmol / L, respectivement. Les niveaux de vitamine B12 ont été stratifiés en au-dessus et en dessous de la valeur moyenne géométrique de 408 pmol / L.
À cette fin, de faibles niveaux de B12, en particulier le holo-TC, étaient associés à un dysfonctionnement neurologique. À de faibles niveaux de B12, le MFVEP était de 0,04 plus lent, indiquant ainsi la conduction plus lente des impulsions nerveuses dans le cerveau.
Le Holo-TC inférieur était inversement corrélé à la latence, démontrant ainsi que la biodisponibilité b12 inadéquate était responsable d'une plus grande latence de conduction nerveuse. De faibles niveaux de vitamine B12 ont été associés à une diminution de la vitesse de traitement spatiale, ce qui démontre que le dysfonctionnement cérébral était corrélé avec une réduction du B12 et de l'Holo-TC, mais pas du holo-HC.
Cette association négative dépendait de l'âge, peut-être parce que les personnes âgées courent un risque plus élevé de B12 biodisponible faible ou des performances de test cognitif sous-optimales à un âge plus jeune.
L'augmentation de l'Holo-HC était en corrélation avec les niveaux de protéine tau sérique et d'ubiquitine c-terminale L1 (UCH-L1). B12 empêche la formation de fibrilles de tau, qui précède la formation de tangles neurofibrillaires (NFT) dans la démence d'Alzheimer (AD). Ainsi, des niveaux élevés de B12 non biodisponible étaient prédictifs des marqueurs de neurodégénérescence accrus.
De faibles niveaux de B12 étaient associés à des volumes de WMH plus élevés, malgré tous les participants ayant des niveaux dans les limites actuellement acceptées de la normale. Aucune corrélation n'a été observée avec le B12 total; Cependant, des niveaux de holo-TC inférieurs étaient associés à une charge WMH plus élevée.
Implications
Avec de faibles niveaux de B12, en particulier B12 biodisponible, une blessure à la substance blanche se produit dans la moelle épinière. Le mécanisme de blessure reste incertain; Cependant, cela peut être dû à des niveaux d'homocystéine élevés secondaires à B12.
La supplémentation en B12 pour les symptômes hématologiques conduit souvent à leur résolution; Cependant, cette approche thérapeutique n'est généralement pas efficace pour réduire les symptômes neurologiques associés à la carence en B12. Ainsi, un dysfonctionnement neurologique subtil peut persister, malgré les taux normaux de B12.
Dans l'ensemble, les résultats de l'étude mettent l'accent sur la nécessité critique d'établir des niveaux optimaux de B12 et appelle à un réexamen plus large des directives nutritionnelles.
