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Les scientifiques découvrent un nouveau lien entre les régimes riches en graisses et en fructose et le diabète sucré de type 2

par Ma Clinique
11 juin 2022
dans Actualités médicales
Temps de lecture : 3 min
L'Université de Birmingham lance 5 nouvelles études majeures axées sur la gestion du diabète de type 1

Ceux qui sont habituellement enclins à consommer des hamburgers, des frites et des sodas peuvent réfléchir à deux fois à leurs choix alimentaires suite aux dernières découvertes des scientifiques sur les régimes riches en graisses et en fructose.

Comme indiqué dans leur récente publication dans Métabolisme cellulaire, une équipe collaborative, dirigée par Xiling Shen, Ph.D., directeur scientifique de l’Institut Terasaki pour l’innovation biomédicale (TIBI), a découvert qu’un régime riche en graisses peut augmenter le métabolisme du fructose dans l’intestin grêle, entraînant la libération d’un fructose -métabolite spécifique appelé glycérate dans la circulation. Le glycérate circulant peut ensuite endommager les cellules bêta pancréatiques productrices d’insuline, augmentant le risque de troubles de la tolérance au glucose, tels que le diabète sucré de type 2 (T2DM).

Bien que le DT2 se retrouve généralement chez les personnes âgées, il se produit de plus en plus chez les jeunes. Au cours des deux dernières décennies seulement, la prévalence du DT2 a doublé. Les risques pour la santé associés au DT2, notamment les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux, sont tout aussi préoccupants.

Dans le DT2, les niveaux d’insuline, une hormone qui régule le mouvement du glucose dans les cellules périphériques, sont insuffisants ; cela se produit généralement en raison de la résistance à l’insuline, une condition dans laquelle les tissus périphériques ne répondent pas normalement à l’insuline et absorbent moins de glucose. Pour compenser cela, le pancréas se surmène pour sécréter de l’insuline supplémentaire, avec une éventuelle perte de cette capacité. Le résultat est une accumulation malsaine de glucose dans le sang.

De nombreuses recherches ont été menées sur l’influence des régimes riches en fructose et en graisses sur le développement de TD2M. Des recherches antérieures ont montré que le fructose produit des effets délétères sur le foie. Cependant, des recherches supplémentaires ont montré que ces effets sont normalement évités par le métabolisme du fructose dans l’intestin grêle ; le foie ne participe au processus métabolique que lorsque les niveaux de fructose sont excessifs.

Ces observations paradoxales ont incité le groupe du Dr Shen à explorer le métabolisme du fructose dans l’intestin grêle pour déterminer son rôle dans le développement du DT2. Des expériences avec des souris nourries avec un régime riche en graisses (HFD), ainsi que des quantités équivalentes de sucre, ont entraîné une augmentation du métabolisme du fructose dans l’intestin grêle. Des quantités plus élevées de l’intermédiaire métabolique du fructose, le glycérate, ont été produites dans l’intestin grêle et libérées dans la circulation sanguine systémique. Ces observations suggèrent qu’un HFD peut élever le métabolisme du fructose dans l’intestin grêle et augmenter la production de glycérate circulant.

Un soutien supplémentaire au rôle du glycérate dans le diabète a été obtenu lorsque les scientifiques ont examiné les informations provenant de patients atteints d’une maladie rare appelée acidurie D-glycérate ; ces patients présentent des taux anormalement élevés de glycérate circulant. L’analyse de l’équipe a révélé que cette anomalie constituait un facteur de risque important et indépendant de diabète chez ces patients. Des expériences supplémentaires ont été menées pour tester les effets du glycérate et du fructose circulants administrés à des souris normales et HFD. Les résultats ont indiqué que les altérations de la glycémie observées chez les souris ayant reçu une injection de glycérate étaient dues à une diminution de l’insuline circulante plutôt qu’à une résistance à l’insuline. Les données histologiques ont confirmé le nombre réduit et la mortalité élevée des cellules bêta productrices d’insuline dans les régions des îlots pancréatiques chez les souris injectées de glycérate, entraînant une diminution des niveaux d’insuline.

Collectivement, les découvertes des scientifiques suggèrent qu’une exposition prolongée à des niveaux élevés de glycérate due à une consommation excessive de régimes alimentaires occidentaux riches en fructose et en graisses alimentaires présente un risque d’endommagement des cellules des îlots pancréatiques et de développement du diabète.

Élucider les processus de métabolisation des aliments que nous consommons est un élément crucial pour optimiser notre santé nutritionnelle. La compréhension de ces processus nous permet également de développer des traitements plus ciblés et personnalisés pour des maladies de plus en plus répandues comme le diabète. »

Ali Khademhosseini, Ph.D., directeur et PDG de TIBI

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