L'obésité, le diabète et les maladies cardiovasculaires sont de plus en plus présentes dans la population. Le tissu adipeux brun a une fonction de protection contre ces maladies répandues, car elle brûle des calories et peut produire de la chaleur corporelle à partir de graisses. Mais à mesure que le corps vieillit, l'activité du tissu adipeux brun diminue. Cette inactivation du tissu adipeux brun – également typique des personnes obèses – reste mal étudiée dans la littérature scientifique.
Maintenant, une étude de l'Université de Barcelone a identifié, pour la première fois, une molécule qui réprime l'activité du tissu adipeux brun. L'article ouvre de nouveaux chemins pour comprendre pourquoi et comment l'inactivation de ce tissu clé pour la métabolisation des graisses dans le corps a lieu, et en particulier pour déterminer que cette fonction de répression peut être inversée et aider les stratégies de conception du traitement de l'obésité et des maladies cardiométaboliques.
L'étude, publiée dans Métabolisme moléculaireest dirigé par le professeur Francesc Villarroya, de la Faculté de biologie de l'UB et de l'Institut UB de Biomedicine (IBUB) – dont le siège est au Barcelone Science Park (PCB) -, Sant Joan de Deu Research Institute (Ciberobn). L'article est au cœur de la recherche de la thèse de doctorat de l'expert Albert Blasco Roset, premier auteur du journal et doctorant à l'UB.
Perspectives changeantes: au-delà des activateurs
Il existe deux types de tissu adipeux dans le corps: le tissu adipeux blanc (il stocke l'énergie sous forme de lipides) et le tissu adipeux brun (l'organe principal générant de la chaleur dans le corps par thermogenèse).
Bien que le problème soit de savoir ce qui réduit l'activité de la graisse brune, jusqu'à présent, la recherche s'est concentrée sur l'identification des facteurs qui activent sa fonction dans l'organisme, mais pas les facteurs avec une fonction répressive. «
Francesc Villarroya, membre du Département de biochimie et de biomédecine moléculaire à la Faculté de biologie
« En conséquence, il était généralement supposé que la faible activité de graisse brune dans le vieillissement et l'obésité pouvait s'expliquer par le fait que ses activateurs ne fonctionnent pas correctement ».
La nouvelle étude, menée dans des modèles animaux, décrit un facteur répresseur qui bloque l'activité des graisses brunes: la protéine ACBP. Dans des conditions normales, cette protéine se régulerait lorsque l'activité des graisses brunes n'est pas nécessaire (par exemple dans un environnement chaud). Cependant, cette molécule serait également impliquée dans le vieillissement et dans le blocage pathologique du tissu adipeux brun qui conduit à l'obésité.
Pourquoi le changement climatique augmente-t-il l'obésité?
L'activité de contrôle de la protéine ACBP révèle d'autres implications biomédicales dans la lutte contre les maladies telles que le cancer. « Dans certains cancers, le tissu adipeux brun devient pathologiquement hyperactif et provoque une dépense énergétique métabolique incontrôlée, conduisant à une cachexie (malnutrition extrême et gaspillage musculaire). Dans ce cas, la fonction de la protéine ACBP en tant que facteur répresseur pourrait devenir un outil thérapeutique d'intérêt pour les patients atteints de cancer », explique Vilarroya.
Dans un autre contexte, il est également connu que le réchauffement climatique causé par le changement climatique contribue à l'augmentation des taux d'obésité, car un environnement de plus en plus chaud entraîne un tissu adipeux brun inactif. « Une action excessive de la protéine ACBP bloquant l'activité de la graisse brune serait la base moléculaire de ce phénomène. Une fois ce facteur identifié, nous pouvons concevoir des outils d'intervention pour promouvoir un mode de vie plus sain », conclut le chercheur.
