Les scientifiques de l'Unige ont identifié un circuit cérébral où se trouve l'origine que les difficultés sociales rencontrées par les personnes atteintes de troubles du spectre de l'autisme.
Depuis la naissance, la survie humaine dépend de la capacité de s'engager avec les autres. Cette capacité, essentielle au développement, semble être altérée très tôt chez les enfants atteints de troubles du spectre de l'autisme (TSA), qui montrent un intérêt limité pour les stimuli sociaux de leur première année de vie. Pour comprendre la base neurobiologique de ce phénomène, les scientifiques de l'Université de Genève (UNIGE) ont combiné les données de la recherche clinique et animale. Ils ont identifié un défaut dans une voie de communication entre deux structures cérébrales qui empêchent une redirection rapide de l'attention, un mécanisme clé pour décoder les interactions sociales. Ces résultats, publiés dans la revue Psychiatrie moléculaireouvrir la voie à une meilleure prédiction du développement et des interventions plus ciblées.
On estime actuellement qu'un enfant en 36 ans développe un trouble autistique, dont un tiers est à risque de déficience cognitive.
« Chez les enfants qui montrent un retard, les difficultés cognitives sont la conséquence d'un manque de compréhension des interactions sociales '', explique Camilla Bellone, professeur agrégé au Département de neurosciences de base de la Faculté de médecine de l'Unige et co-auteur de l'étude. '' Nous apprenons par interaction avec les autres. Comme les jeunes enfants atteints de TSA sont moins orientés vers les indices sociaux très tôt, ils sont moins susceptibles de développer les outils qui leur permettent de naviguer dans le monde social et d'apprendre. '' Bien que les conséquences de ce manque d'intérêt social pour le développement soient bien connues, les causes neurobiologiques sont beaucoup moins.
Étudier les réseaux cérébraux avec des modèles de souris
À la Faculté de médecine de l'Unige, le Synapsy Center for Research in Neuroscience for Mental Health rassemble les neuroscientifiques et les psychiatres dans un réseau conjoint. Ce partage de l'expertise a conduit à une découverte majeure pour comprendre l'essence même de l'interaction sociale: la capacité de maintenir une interaction sociale dépend de la vitesse à laquelle l'attention peut être déplacée d'un stimulus à un autre.
Chez les souris dépourvues du gène Shank3 – la cause du gène unique la plus courante du TSA trouvée chez l'homme – nous observons un déficit d'orientation vers d'autres souris, ce qui reflète les altérations des interactions sociales déjà décrites chez les enfants atteints de TSA. Ces souris représentent donc un bon modèle pour l'étude des TSA. ''
Marie Schaer, professeur agrégé, Département de psychiatrie, Faculté de médecine de l'Unige et co-auteur de l'étude
Synchronisation neuronale altérée
Dans des recherches antérieures, l'équipe de Camilla Bellone a identifié une voie de communication neuronale dont le rôle est d'envoyer des informations entre le colliculus supérieur, une structure cérébrale liée à l'orientation, et en particulier à l'orientation sociale, et la zone tegmentale ventrale, liée au système de récompense. « Cette fois, nous avons pu montrer dans notre modèle de souris de TSA qu'un manque de synchronisation neuronale dans le colliculus supérieur a modifié l'échange de communication entre les deux zones cérébrales, entraînant des défauts de l'orientation et du comportement social des individus ''. Ces expériences ont été réalisées in vivo à l'aide de microscopes miniaturisés qui permettent la surveillance de l'activité neuronale chez les animaux en mouvement. Ils ont été dirigés par Alessandro Contestabile, co-premier auteur de l'étude et chercheur post-doctoral au laboratoire de Camilla Bellone.
Un protocole spécifique pour les enfants TSA
Pour confirmer cette hypothèse chez l'homme, Nada Kojovic, chercheuse de l'équipe de Marie Schaer et co-prime de l'étude, a développé un protocole original pour obtenir des IRM cérébrales sans sédation chez les enfants âgés de 2 à 5 ans. « Il est évidemment impossible de demander à ces jeunes enfants de rester immobile dans le scanner IRM pour les 30 minutes nécessaires pour obtenir les images », explique-t-elle. « Nous avons donc développé un protocole d'habituation, équipé la salle d'IRM et travaillé en étroite collaboration avec les familles pour fournir des conditions optimales pour que l'enfant s'endorme, ce qui a très bien fonctionné pour plus de 90% des enfants pour lesquels nous avons obtenu des images IRM de très bonne qualité. ''
Les deux équipes ont observé que les changements de circuit identifiés chez la souris étaient identiques chez les enfants. De plus, le niveau de connectivité dans ce circuit permet de prédire leur développement cognitif l'année suivante. Bien qu'il ne soit pas encore possible d'intervenir directement sur ce réseau cérébral, cette découverte fournit un guide des interventions comportementales, en particulier pour renforcer la capacité des enfants à rediriger leur attention d'une chose vers une autre rapidement dès son plus jeune âge. Une méthode de traitement intensive développée aux États-Unis et utilisée à Genève qui nécessite 20 heures par semaine pendant 2 ans, a déjà prouvé sa valeur. Avec une intervention précoce, les enfants gagnent en moyenne 20 points de QI et 75% d'entre eux peuvent aller à l'école ordinaire.
