Les sucres rares peuvent-ils aider à contrôler l'appétit et à lutter contre l'obésité? De nouvelles recherches chez la souris suggèrent que des solutions douces peuvent résider dans vos hormones intestinales.
Étude: Capacités des membres du sucre rares pour libérer le peptide-1 de type glucagon et supprimer l'apport alimentaire chez la souris. Crédit d'image: Love Employé / Shutterstock
Dans une étude récente publiée dans la revue Nutrimentsles chercheurs au Japon ont évalué l'efficacité des sucres rares, en particulier deux aldohexoses et quatre kétohexoses (trois sucres rares plus le sucre commun D-fructose), dans la promotion du peptide-1 de type glucagon (GLP-1) et de la réduction de l'apport alimentaire dans les modèles murin (souris) masculins.
Les résultats de l'étude ont révélé que trois cétohexoses de sucre rares (D-allulose, D-tagatose et D-Sorbose), ainsi que le sucre D-fructose commun, augmentaient considérablement les sécrétions intestinales des hormones GLP-1 et la consommation alimentaire supprimée chez les souris mâles, suggérant leur potentiel en tant qu'interventions de prochaine génération pour les dissous de type 2 (T2D), l'obétion et d'autres maladies métaboliques.
Sommaire
Arrière-plan
Les sucres rares sont une catégorie de sucres (monosaccharides) qui existent dans des quantités extrêmement faibles dans la nature. Malgré le terme faisant référence à plus de 50 types de sucres différents, ces sucres rares représentent collectivement moins de 0,1% des sucres naturels.
Les sucres rares sont connus pour avoir un goût sucré mais sont mal métabolisés chez l'homme et d'autres mammifères, entraînant une apport faible en calories. Par conséquent, ils sont supposés constituer des substituts efficaces des sucres communs (d-glucose et d-fructose) dans la lutte contre la pandémie mondiale du surpoids, de l'obésité et des troubles métaboliques associés. Par conséquent, la synthèse industrielle à grande échelle de certains sucres rares s'est considérablement accélérée ces dernières années.
Malheureusement, le mécanisme sous-jacent aux effets biologiques des sucres rares et de leurs dérivés reste largement sous-étudié. Des recherches récentes du présent groupe d'étude ont révélé la capacité de la D-allulose, un kétohexose rare, à promouvoir la synthèse et la libération d'hormones de peptide-1 de type glucagon intestinal (GLP-1), un moyen efficace de supprimer l'apport alimentaire et de soulager l'obésité hyperphagique. Les recherches parallèles par d'autres groupes de recherche suggèrent des effets similaires à partir d'aldohexoses rares et de kétohexoses, mais ces effets n'ont jamais été validés in vivo.
« … Une méthode chimique, l'isomérisation alcaline, a été établie pour produire de multiples sucres rares à partir de sucre isomérisé. Ce processus donne un sirop de sucre rare contenant au moins 13% de sucres rares et est plus rentable que la synthèse enzymatique. Le sirop de sucre rare est un syrup mixte contenant 45% de D-glucose, 29% Le D-tagatose, 1% de D-allose et 13% d'autres sucres, parmi lesquels l'allulose D, le D-Sorbose, le D-Tagatose et l'allose D sont classés comme sucres rares. «
À propos de l'étude
La présente étude vise à faire la lumière sur l'efficacité in vivo de plusieurs sucres rares dans la promotion des résultats des maladies anti-métaboliques, en particulier une augmentation des sécrétions GLP-1 et une suppression de l'apport alimentaire. Étant donné que l'étalon-or industriel actuel de l'utilisation du sucre rare tourne autour de la fabrication de sirop de sucre rare, la présente étude se concentre sur les sucres qui composent le sirop, à savoir deux aldohexoses (D-glucose, D-allose) et quatre kétohexoses (D-fructose, D-allulose, D-tagatose, D-Sorbose).
Des expériences in vivo ont été menées sur des souris mâles C57BL / 6J (âgées de 8 à 20 semaines), divisées en cohortes correspondant à deux doses distinctes (1 g / 10 ml / kg ou 3 g / 10 ml / kg) de solutions de sucre individuelles ou une solution saline équivalente (contrôle). Les procédures expérimentales comprenaient le jeûne de nuit suivie de l'administration perorale (PO) du traitement correspondant (sucre ou solution saline).
Les niveaux de GLP-1 ont été spécifiquement mesurés dans le plasma de veine portale 1 heure après l'administration, une méthode choisie pour optimiser la détection de la sécrétion d'hormones intestinales. Des échantillons de sang ont été prélevés sous anesthésie et analysés à l'aide de kits ELISA GLP-1 actifs.
La consommation alimentaire après l'administration de la solution a été mesurée à l'aide de l'apport énergétique cumulatif comme indicateur indirect, où la quantité de nourriture consommée a été pesée à 1, 3, 6 et 24 heures après l'administration de la solution.
Enfin, des comparaisons statistiques entre les différents régimes de traitement ont été effectuées en utilisant l'analyse unidirectionnelle de la variance (ANOVA), le test de Kruskal – Wallis et le test de Mann – Whitney, tel qu'implémenté dans la plate-forme logicielle de Prism 10.
Résultats de l'étude
Les évaluations actives du GLP-1 ont révélé que les kétohexoses (d-fructose, d-allulose, d-tagatose, d-sorbose) mais pas les aldohexoses (d-glucose, allose d-allose) des niveaux plasma GLP-1 entre 3 à 4 (1 g / 10 ml / kg par rapport aux témoins salines). Notamment, ces élévations ont été dépendantes de la dose et augmentées à 4 à 6 fois dans la cohorte de 3 g / 10 ml / kg. L'efficacité stimulante du GLP-1 parmi les quatre kétohexoses était statistiquement indiscernable.
L'allose D à des doses plus élevées a montré une tendance non significative vers une augmentation des niveaux de GLP-1, suggérant un rôle mineur possible.
Les tests d'admission alimentaire ont révélé que tous les sucres évalués, à l'exception du D-glucose, ont favorisé la suppression à court terme (~ 6 heures) de l'apport alimentaire. Étonnamment, l'aldohexose D-allose a supprimé l'apport alimentaire (3 g / 10 ml / kg) malgré le fait de ne pas avoir d'impact sur les sécrétions GLP-1. Ces résultats étaient également dépendants de la dose, avec 3 g / 10 ml / kg démontrant une suppression alimentaire plus puissante de 1 g / 10 ml / kg. Cet effet de suppression n'a plus été observé à 24 heures. L'efficacité de suppression de l'admission alimentaire des quatre kétohexoses était également statistiquement indiscernable.
Compte tenu des effets surprenants surprenants de D-Allose de D-Alose sur la suppression de l'apport alimentaire, les chercheurs ont mené des expériences d'antagonisme GLP-1 utilisant l'antagoniste EX (9-39) à 600 nmol / kg. Cette expérience a confirmé que l'allose D réalise la suppression de l'apport alimentaire via un mécanisme non-GLP-1 dépendant, comme en témoignent une réponse émoussée aux kétohexoses (pas de suppression de l'admission alimentaire par rapport à la solution saline) mais une réponse de suppression de l'admission alimentaire sans encombre pour l'allose D.
Conclusions
La présente étude met en évidence la capacité des composants de sirop de sucre rares, en particulier les kétohexoses (d-fructose, d-allulose, d-tagatose, d-sorbose), pour favoriser la sécrétion de GLP-1 intestinale dans les modèles murins mâles dans un modèle dose-dépendant. Ces kétohexoses et l'allose D (un aldohexose) ont également réduit considérablement la dose de l'apport alimentaire en fonction de environ 6 heures après l'administration de PO.
Ensemble, ces résultats valident scientifiquement les avantages des sucres rares et du sirop de sucre rare en tant qu'aliments fonctionnels naturels qui peuvent favoriser le contrôle glycémique et empêcher la suralimentation, la première étape pour aborder l'obésité mondiale d'aujourd'hui et les pandémies des maladies métaboliques. Bien qu'ils ne soient pas explicitement testés dans cette étude, ces résultats soulèvent la possibilité que les futures études humaines puissent explorer leur efficacité et leur sécurité à long terme.
