En testant génétiquement près d’un millier d’embryons, les scientifiques ont fourni l’analyse la plus détaillée du sort des embryons après une fécondation humaine in vitro.
Près de la moitié des embryons étudiés ont subi un arrêt du développement en raison d’accidents génétiques au cours du développement précoce – ; un aperçu révélateur qui suggère que davantage de bébés FIV pourraient arriver à terme grâce à des changements dans le processus de traitement de la fertilité. La combinaison unique de données provenant d’embryons arrêtés apporte également un nouvel éclairage sur les premiers stades encore largement mystérieux de la grossesse par des moyens naturels.
Nous pensons que cela se produit également lors de la conception naturelle, et c’est pourquoi il faut en moyenne plusieurs mois, voire plus, pour tomber enceinte. Il est très surprenant que la plupart de ces arrêts d’embryons ne proviennent pas d’erreurs dans la formation des œufs, mais d’erreurs survenant dans la division cellulaire après la fécondation. Le fait que ces erreurs ne proviennent pas de l’ovule suggère qu’elles pourraient peut-être être atténuées en modifiant la manière dont la FIV est pratiquée. »
Rajiv McCoy, auteur, professeur adjoint de biologie, Université Johns Hopkins
La recherche devrait être publiée dans Médecine du génome.
Les chercheurs de la Johns Hopkins et de la London Women’s Clinic au Royaume-Uni ont comparé des embryons de FIV qui ne se sont pas développés quelques jours après la fécondation avec des embryons qui ont survécu, à la recherche de différences génétiques.
« Les tests génétiques ne sont généralement effectués que sur les embryons de FIV qui survivent afin de décider quel embryon transférer dans l’utérus », a déclaré McCoy. « Mais d’un point de vue biologique, si nous voulons comprendre ce qui permet à ces embryons de survivre, nous devons également tester tous les autres embryons. »
Les résultats révèlent comment certains embryons commencent à se développer correctement alors que le matériel génétique maternel est préchargé dans la division cellulaire de contrôle de l’œuf, pour ensuite faiblir et stagner lorsque les gènes de l’embryon prennent le relais.
Les cellules humaines reçoivent généralement 46 chromosomes, 23 de chaque parent. L’équipe a découvert que des embryons non viables commençaient avec l’ensemble de 46 chromosomes, mais transmettaient ensuite un nombre incorrect de chromosomes à mesure que les cellules se divisaient.
« Cela n’a pas vraiment d’importance s’il vous manque des chromosomes supplémentaires au tout début, car la machinerie maternelle contrôle les choses », a déclaré McCoy. « Lorsque le génome de l’embryon s’active, c’est là que les choses tournent mal. »
Les embryons humains connaissent des taux inhabituellement élevés de gain et de perte de chromosomes, appelés aneuploïdie, au début de leur développement. Les scientifiques étudient l’aneuploïdie depuis des décennies en examinant les embryons issus de FIV, et il est bien connu que ces accidents sont la cause des fausses couches chez l’homme. Parce que l’aneuploïdie est rare chez de nombreuses autres espèces, a déclaré McCoy, les résultats pourraient aider à expliquer pourquoi les fausses couches et les fausses couches sont si fréquentes chez les humains.
« L’aneuploïdie est un exemple d’un type extrêmement fort de sélection naturelle qui se produit à chaque génération chez l’homme », a déclaré McCoy. « Cela pourrait simplement être une caractéristique de la reproduction et du développement humains, mais cela a des implications pour la FIV. Ainsi, à long terme, nous espérons pouvoir améliorer les tests génétiques et améliorer les résultats de la FIV. »
Les chercheurs prévoient d’effectuer des tests supplémentaires sur des cellules spécifiques provenant d’embryons arrêtés pour retracer l’origine des chromosomes et voir si les divisions cellulaires anormales sont liées à la génétique maternelle ou paternelle. Ils veulent également mieux comprendre si des facteurs tels que la composition chimique de la boîte où les embryons sont cultivés pourraient améliorer les chances de survie.
« Nous pourrions potentiellement corriger beaucoup de ces problèmes en comprenant mieux le mécanisme qui provoque l’arrêt des embryons », a déclaré le co-auteur Michael Summers, professeur de médecine reproductive à la London Women’s Clinic. « Le problème pourrait être que la composition chimique des milieux de culture couramment utilisés ne permettra pas à tous les embryons de se développer, que les divisions cellulaires anormales sont dues au stress exercé sur l’œuf et l’embryon précoce qui provoque les divisions anormales associées aux anomalies chromosomiques. « .[atLondonWomen’sClinic »Theproblemcouldbebethatthechemicalcompositionoftheculturemediumthatarecommonlyusedwillnotallowallembryostogrowthattheabnormalcelldivisionsareduetostressesontheeggandearlyembryothatcausestheabnormaldivisionsassociatedwithchromosomeabnormalities »
Parmi les autres auteurs de l’étude figurent Abeo McCollin, Kamal Ahuja et Alan H. Handyside de la London Women’s Clinic et de l’Université du Kent, ainsi que Christian S. Ottolini, de The Evewell et de l’University College London.
