Dans une étude récente publiée dans Médecine naturelleles chercheurs ont exploré la biologie des déficits cognitifs suite à la maladie aiguë à coronavirus 2019 (COVID-19).
De nombreuses personnes développent des symptômes neuropsychiatriques dans les semaines et les mois qui suivent l’infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), soit seules, soit dans le cadre d’une maladie post-aiguë de COVID-19 connue sous le nom de COVID long.
Les déficiences cognitives, telles que le « brouillard cérébral », sont particulièrement préoccupantes parmi les symptômes post-COVID-19 ; ils sont répandus mais cliniquement compliqués, avec des symptômes subjectifs et objectifs persistants qui altèrent la capacité de fonctionner.
À propos de l’étude
Dans la présente étude, les chercheurs ont vérifié les racines biochimiques des déficiences cognitives dans la phase post-aiguë du COVID-19.
L’étude a examiné les modèles d’associations entre les biomarqueurs mesurés lors de l’admission à l’hôpital liée au COVID-19 et les déficits cognitifs post-aigus mesurés six mois et un an plus tard chez 1 837 participants à l’étude post-hospitalisation COVID-19 (PHOSP-COVID) (âge moyen, 58 ans ; 37 % de femmes, 58 % d’hommes).
L’équipe a évalué les déficiences cognitives subjectives et objectives ainsi que les conséquences professionnelles. La généralisabilité des résultats a été évaluée en tentant de les reproduire dans une deuxième cohorte utilisant les dossiers médicaux électroniques (DSE) de plus de 90 millions de patients.
Pour examiner les déficiences cognitives objectives et subjectives, les scores de l’évaluation cognitive de Montréal (MoCA) et les réponses à la composante cognitive du questionnaire sur les symptômes du patient (C-PSQ) ont été évalués.
L’analyse de corrélation canonique (ACC) a été utilisée pour identifier les dimensions de covariance entre six marqueurs biologiques sanguins mesurés lors de l’hospitalisation (D-dimères, protéine C-réactive (CRP), fibrinogène, nombre de plaquettes, de neutrophiles et de lymphocytes ; ceux-ci représentent divers aspects de la santé, incluant la fonction immunitaire, l’inflammation et la coagulation) et 14 scores cognitifs mesurés six mois plus tard, chacun comprenant sept composants du MoCA et du C-PSQ.
En outre, des études de validation à échantillon fractionné et sans exception ont été menées. L’hypothèse selon laquelle si les capacités cognitives au cours de la période pré-COVID pouvaient prédire à la fois les niveaux aigus de biomarqueurs et le déclin cognitif au cours de la phase post-aiguë du COVID-19, les résultats pourraient être confondus, a été étudiée de trois manières.
Les données ont été obtenues auprès d’un sous-ensemble de participants à l’étude PHOSP-COVID qui ont signalé leur fonction cognitive avant et après la COVID à six mois (547 personnes) et à un an (205 personnes) en utilisant C-PSQ-2 (une sous-version de C-PSQ ).
Les chercheurs ont vérifié s’il y avait des changements substantiels dans C-PSQ-2 avant et après l’infection aiguë par le SRAS-CoV-2 pour voir si les anomalies cognitives à six mois et à un an n’étaient que le reflet de déficiences cognitives préexistantes.
Par la suite, les chercheurs ont étudié si les déficits cognitifs préexistants prédisaient les profils de biomarqueurs, qui seraient nécessaires pour confondre les relations. Les chercheurs ont ensuite vérifié si les dimensions de covariation étaient liées aux changements dans les performances cognitives par rapport à une ligne de base pré-COVID.
Résultats
La fonction cognitive des individus en phase post-aiguë de la COVID-19 était associée de manière significative à des caractéristiques de base telles que l’âge, les comorbidités et le niveau d’éducation. Deux profils de biomarqueurs distincts ont été mesurés au cours d’une hospitalisation aiguë, ce qui prédisait les résultats cognitifs six mois et un an après l’infection par le SRAS-CoV-2.
Le premier profil associe une augmentation des taux de fibrinogène par rapport à la CRP à des déficits cognitifs subjectifs et objectifs, tandis que le deuxième profil relie une augmentation des taux de D-dimères par rapport à la CRP à des déficits cognitifs subjectifs et à un impact professionnel. L’essoufflement et la fatigue étaient médiés par ces profils, tandis que l’anxiété ou la dépression n’étaient pas médiées de manière significative.
La fonction cognitive s’est détériorée au cours de la phase post-aiguë du COVID-19, six mois et un an après l’infection aiguë par le SRAS-CoV-2. Les déficits cognitifs préexistants n’étaient liés à aucun des profils de biomarqueurs pour la première et la deuxième dimensions, ce qui indique que des niveaux élevés de D-dimères ou de fibrinogène par rapport à la protéine C-réactive n’étaient pas plus fréquents chez les individus présentant des déficits préexistants en matière de cognition. cognition.
Le lien entre les niveaux élevés et faibles de fibrinogène et les déficits cognitifs dans la phase post-aiguë du COVID-19 a été reproduit chez les individus sans infection par le SRAS-CoV-2 et n’a montré aucune modération significative selon le statut d’infection par le SRAS-CoV-2 en comparant les risques pour les personnes infectées par le SRAS-CoV-2.
En revanche, les niveaux inférieurs de D-dimères et les déficits cognitifs dans la phase post-aiguë du COVID-19 n’ont pas atteint de signification statistique chez les individus non-COVID-19 et ont été significativement modérés par le statut d’infection par le SRAS-CoV-2.
Les individus plus jeunes et ceux qui parlaient couramment l’anglais présentaient des scores C-PSQ nettement inférieurs mais de meilleurs scores MoCA.
Dans l’analyse post-hoc, les personnes infectées par le SRAS-CoV-2 et présentant des taux élevés de D-dimères présentaient un risque accru de thromboembolie veineuse à un mois, mais n’étaient pas sujettes à un accident vasculaire cérébral ischémique par rapport à un groupe de personnes présentant un score de propension élevé. Niveaux de D-dimères mais sans infection par le SRAS-CoV-2. Les analyses secondaires ont donné des résultats similaires.
Conclusions
Dans l’ensemble, les résultats de l’étude donnent un aperçu de la biologie complexe des déficiences cognitives post-COVID.
Les résultats ont révélé deux caractéristiques différentes reliant les biomarqueurs hématologiques aigus aux déficiences cognitives dans la phase post-aiguë du COVID-19. La première dimension associe des niveaux élevés de fibrinogène (par rapport à la protéine C-réactive) à des déficiences cognitives subjectives et objectives six mois et un an après l’infection par le SRAS-CoV-2, respectivement.
Le deuxième composant reliait les niveaux élevés de D-dimères (par rapport à la protéine C-réactive) aux déficiences cognitives de type subjectif et aux effets professionnels six mois et un an après l’infection. Contrairement à la relation avec le fibrinogène, le lien avec les niveaux sérologiques de D-dimères était spécifique au COVID-19.
