Une nouvelle étude des chercheurs de l'Université du Michigan Rogel Cancer Center identifie une signature cellulaire qui explique pourquoi environ un tiers des cancers de la prostate réagissent particulièrement mal au traitement.
Les traitements tels que l'enzalutamide, qui est un inhibiteur de la voie des récepteurs des androgènes (ARPI), sont des normes de soins pour le cancer avancé de la prostate. Alors que de nombreux patients ont une bonne réponse à long terme aux médicaments, certains ne tireront aucun avantage. Ces patients « sans répondeurs extrêmes » meurent beaucoup plus rapidement du cancer de la prostate.
La nouvelle étude, publiée dans NPJ Precision Oncologya examiné les données de séquençage de l'ARN et les résultats cliniques de plusieurs ensembles de données de données d'essais cliniques du cancer de la prostate. Les chercheurs ont identifié un programme de gènes lié à la non-réponse extrême d'ARPI. De plus, ils ont découvert que le docétaxel de chimiothérapie pourrait être une bonne option plus tôt chez les patients dont la tumeur abrite le programme de non-réponse extrême ARPI. Le docétaxel est approuvé pour le cancer de la prostate mais généralement donné plus tard au cours du traitement.
Nous avons trouvé des différences significatives dans le programme d'expression des gènes entre les cancers de la prostate qui font exceptionnellement bien vs exceptionnellement mal avec les ARPI. Les patients qui ont ce programme de non-réponse extrême semblent bénéficier d'un bénéfice significatif du docétaxel, ce qui suggère que ces patients peuvent être de bons candidats à un traitement antérieur sur le docétaxel. «
Anbarasu Kumaraswamy, Ph.D., premier auteur, enquêteur dans le laboratoire d'alumkal du Rogel Cancer Center
Les chercheurs ont également constaté que la kinase CDK2 régule le programme extrême non-réponse et que le ciblage de CDK2 pourrait bloquer le programme et réduire la croissance tumorale des échantillons de laboratoire qui hébergeaient le programme de non-réponse extrême ARPI. Les auteurs suggèrent d'explorer les inhibiteurs de CDK2, actuellement dans des essais cliniques dans d'autres types de cancer, en tant que nouvelle direction prometteuse dans les cancers de la prostate avec le programme extrême non-répondant ARPI.
