De nouvelles preuves montrent que la restauration de la régulation normale du glucose peut protéger le diabète même sans perte de poids, remodelant les stratégies de prévention du monde entier.
Étude: prévention du diabète de type 2 par rémission du prédiabète sans perte de poids. Crédit d'image: Ruslan Harutyunov / Shutterstock
Dans un récent Médecine de la nature Article, les chercheurs ont étudié si les individus prédiabétiques peuvent revenir à la régulation normale du glucose malgré le fait de ne pas perdre de poids, souvent avec une prise de poids modeste, une constatation qui pourrait être la clé pour prévenir le diabète de type 2 (T2D).
Ils ont constaté que la rémission des prédiabétiques se produisait indépendamment des changements de poids corporel et était associée à une distribution de graisses plus saine, à une amélioration de la fonction des cellules β et à une sensibilité accrue de l'insuline.
Sommaire
Arrière-plan
T2D affecte plus de 460 millions de personnes dans le monde et constitue une cause de décès en raison de ses complications, notamment la neuropathie, les maladies cardiovasculaires et les maladies rénales chroniques.
Le fardeau mondial de T2D devrait augmenter considérablement d'ici 2050. Une mauvaise qualité de l'alimentation est le principal moteur, avec le plus grand impact dans les pays à revenu faible et moyen, où l'accès au traitement est limité. Les stratégies de prévention sont essentielles pour réduire le fardeau mondial T2D.
Le prédiabète se caractérise par une altération de la régulation du glucose ou HbA1c qui ne se rencontre pas T2D critères. C'est le facteur de risque le plus important pour T2D. Le taux de progression annuel est de 5 à 10%, avec un risque à vie allant jusqu'à 74%.
Il augmente également indépendamment le risque de vasculaire, de cancer et de maladies neurodégénératives. Des recherches antérieures ont montré que la restauration de la régulation normale du glucose, même temporairement, réduit le risque de développement T2D et complications connexes.
Conceptuellement, la rémission fait ici référence à la normalisation de la régulation du glucose pendant le suivi, pas simplement une variabilité à court terme. Cette distinction est importante car les améliorations transitoires sans changement métabolique durable peuvent ne pas se traduire par une réduction du risque à long terme.
À propos de l'étude
L'étude d'intervention sur le mode de vie du prédiabète (Pli) a introduit le concept de rémission du prédiabète. La rémission est obtenue lorsque les niveaux de glucose normaux sont restaurés, souvent par perte de poids. Une telle rémission réduit considérablement le risque de T2D et de dommages liés aux organes. Cela souligne l'importance de la régulation du glucose dans les stratégies préventives.
Les chercheurs ont effectué une analyse post hoc de Pliun essai multicentrique randomisé et contrôlé mené en Allemagne entre 2012 et 2016. Adultes âgés de 18 à 75 ans avec un prédiabète, défini par une altération du glucose à jeun et / ou une tolérance au glucose altérée, ont été recrutés.
Les participants ont été stratifiés par le risque de diabète sur la base de la résistance à l'insuline, de la sécrétion d'insuline et de la teneur en matières grasses du foie, puis randomisées pour l'un des trois groupes: une intervention conventionnelle sur le mode de vie, une intervention de style de vie intensifiée ou un groupe témoin.
Pour cette analyse, seuls les participants qui n'ont pas perdu de poids au cours de la période de 12 mois ont été inclus. Ils ont été classés comme intervenants si leur règlement de glucose est revenu à la normale et comme des non-répondants si ce n'est pas le cas.
Se concentrer sur les mécanismes d'isolat des sous-groupes non-poids non-poids au-delà de l'équilibre énergétique, contribuant à clarifier si les adaptations spécifiques aux tissus, telles que la fonction des cellules β ou le partitionnement des graisses, peuvent stimuler la rémission en l'absence de changements de poids.
Le métabolisme du glucose a été évalué par des tests de tolérance au glucose orale (Ogtt) avec un échantillonnage sanguin répété. L'insuline, le peptide c, la graisse hépatique, la graisse viscérale et sous-cutanée et la graisse musculaire ont été mesurées à l'aide de tests standardisés, d'imagerie par résonance magnétique (IRM), ou spectroscopie.
Des analyses supplémentaires comprenaient des marqueurs inflammatoires, des adipokines, des incrétines et des scores de risque génétique. L'adhésion au mode de vie a été surveillée par des journaux alimentaires, des tests de fitness et des évaluations de l'activité physique.
Les résultats ont été validés dans une deuxième cohorte du programme de prévention du diabète américain (DPP), se concentrant sur les participants qui n'ont pas non plus perdu de poids au cours des 12 premiers mois. Les analyses statistiques ont appliqué des modèles à effets mixtes et corrigé pour les tests multiples.
Conclusions clés
L'étude a suivi 1 105 individus atteints de prédiabète du Pli. Parmi les 234 participants qui n'ont pas perdu de poids (ou même en ont gagné) au cours du programme de 12 mois, 51 ont atteint la rémission alors que 183 ne l'ont pas fait.
Les intervenants et les non-répondants ont pris du poids en moyenne; Cependant, seuls les répondants ont obtenu une rémission, indiquant que la distribution des graisses et l'adaptation métabolique, plutôt que le changement de poids elle-même, étaient décisives.
Surtout, la rémission s'est produite indépendamment des changements de poids corporel, de composition corporelle, d'activité physique ou de forme aérobie. Ces améliorations se sont produites sans différences de groupe dans l'activité physique, la capacité aérobie ou l'adhésion alimentaire.
Les répondeurs ont montré des améliorations métaboliques distinctes. Leur sensibilité à l'insuline a augmenté de manière significative, tandis que celle des non-répondeurs est restée inchangée. De plus, les intervenants ont présenté une sécrétion d'insuline améliorée et une fonction améliorée des cellules β, des changements non généralement observés dans la rémission de perte de poids.
La distribution des graisses corporelles différait également: les répondants ont stocké plus de graisse dans le tissu adipeux sous-cutané (SCAT) tout en évitant l'augmentation du tissu adipeux viscéral (T.V.A.), conduisant à un plus haut SCAT/ /T.V.A. rapport. Ce modèle de graisse plus sain était lié à des niveaux d'adiponectine plus élevés, qui peuvent soutenir la sensibilité à l'insuline.
D'autres mécanismes potentiels, tels que l'inflammation, l'accumulation de graisses hépatiques ou la prédisposition génétique, n'ont pas expliqué la rémission. Notamment, les intervenants ont présenté une régulation améliorée des glucagon et une plus grande sensibilité des cellules β au peptide-1 de type glucagon (Glp-1), qui prend en charge un meilleur contrôle du glucose.
D'un point de vue physiologique, une expansion préférentielle de SCAT Peut tamponner le débordement des lipides loin des organes tels que le foie et le pancréas, réduisant le stress lipotoxique sur les cellules β et l'amélioration de l'action de l'insuline sans nécessiter une perte de poids globale.
Au cours du suivi à long terme, la rémission sans perte de poids a réduit le risque de T2D d'environ 71%, une réduction comparable à celle obtenue par rémission induite par la perte de poids. Ces résultats ont été reproduits dans le DPP, renforçant leur validité.
unStratification de r (définie par ngr, c'est-à-dire la rémission du prédiabète, après 12 mois de li, n = 51; bleu) et nr (c'est-à-dire n'atteignant pas NGR, n = 183) par la teneur en lipides hépatiques post-intervention telle qu'évaluée avec 1H-MRS. bChangement de contenu lipidique hépatique pendant Li. cVolume de TVA post-intervention tel qu'évalué avec l'IRM. dChangement du volume de la TVA pendant Li. eRatio SCAT / TVAT. fChangement de poids corporel pendant Li. Les nombres supérieurs à l'intérieur des barres indiquent la taille de la strate (n). Les grands nombres inférieurs indiquent l'IMC (un,c) ou en pourcentage de changement de poids corporel (b,d,e). Les petits nombres inférieurs indiquent respectivement 95% d'IC.
Conclusions
Cette étude démontre que la rémission du prédiabète peut se produire sans perte de poids jusqu'à 22% des participants et offre une forte protection contre T2Dcomparable à la rémission induite par la perte de poids.
Le facteur clé semble être la distribution des graisses: les répondants ont accumulé plus de graisse sous-cutanée plutôt que de graisse viscérale, qui était liée à une plus grande sensibilité à l'insuline, une fonction des cellules β et amélioré Glp-1 sensibilité.
Cliniquement, ces résultats suggèrent de surveiller non seulement le poids mais aussi des marqueurs de substitution de l'adiposité viscérale, tels que le tour de taille et la fonction métabolique pour identifier les individus susceptibles de bénéficier des interventions de style de vie, même lorsque les plateaux de poids.
L'exercice et la composition alimentaire peuvent avoir contribué à ces résultats favorables. Surtout, les résultats mettent en évidence la nécessité d'élargir les directives cliniques actuelles au-delà de la perte de poids seule, en mettant l'accent sur la rémission à la régulation normale du glucose en tant que cible de prévention primaire.
Les forces incluent la réplication des résultats dans le DPP cohorte et profilage métabolique détaillé. Les limites sont la conception post hoc, la dépendance à la substitution Ogtt mesures et confusion résiduelle potentielle.
Dans l'ensemble, l'étude souligne que la santé métabolique et la rémission glycémique, plutôt que la perte de poids seule, devraient éclairer les stratégies de prévention de précision pour T2D.
