Une nouvelle étude des scientifiques de l'Université de l'Indiana peut aider l'industrie pharmaceutique à mieux comprendre un analgésique en vente libre: Tylenol.
Michaela Dvorakova, chercheuse postdoctorale au Gill Institute for Neuroscience et au Département des sciences psychologiques et cérébrales du Collège des arts et des sciences, et le chercheur du Gill Institute, Alex Straiker, a publié l'étude en Cell rapporte la médecine. Leur découverte, qui détaille une manière auparavant inconnue, le médicament cible la douleur, pourrait changer la façon dont les pharmacologues pensent à traiter la douleur et aident à concevoir des médicaments contre la douleur plus sûrs et plus efficaces.
Les chercheurs ont découvert que l'acétaminophène inhibe une enzyme qui fait l'un des cannabinoïdes endogènes, du 2-arachidonoyl glycérol ou du 2-AG. Les endocannabinoïdes sont produits par le corps pour activer les récepteurs CB1, le même récepteur qui produit les effets psychoactifs du cannabis.
Bien que l'acétaminophène, également connu sous le nom de Tylenol ou de paracétamol, soit la douleur et le releveur de fièvre les plus courants aux États-Unis, comment il soulage la douleur est toujours un mystère.
Il y a des hypothèses, mais nous ne savons toujours pas précisément comment cela fonctionne. Jusqu'à présent, nous pensions que des endocannabinoïdes élevés dans notre corps signifiaient moins de douleur, mais notre étude montre que dans le cas du 2-AG, cela pourrait être le contraire. En fait, les niveaux réduits de 2-AG entraînent une diminution de la douleur. «
Michaela Dvorakova, chercheuse postdoctorale au Gill Institute for Neuroscience de l'IU
À des doses élevées, l'acétaminophène peut être toxique pour le foie. La toxicité de l'acétaminophène provoque environ 500 décès par an aux États-Unis et est la deuxième cause de transplantation hépatique dans le monde. En raison de sa large disponibilité et de sa combinaison dans d'autres produits, plus de 60 millions d'Américains consomment de l'acétaminophène chaque semaine, ce qui permet de comprendre comment il cible les récepteurs de la douleur.
« Si vous ne savez pas quelle est la cible, vous ne pouvez pas concevoir une alternative », a déclaré Straiker. « Nos recherches suggèrent que cette enzyme pourrait être la cible, auquel cas vous pouvez commencer à développer des médicaments qui ciblent cette enzyme spécifique mais sans cette toxicité. »
Il y avait un scepticisme dans la communauté de la recherche sur un nouveau mécanisme d'action pour l'acétaminophène, a déclaré Straiker. Lorsque 50 ans de recherche ont montré que l'activation des récepteurs CB1 produisait un soulagement de la douleur dans le corps, les scientifiques se sont installés sur ce concept.
« Il peut être difficile de percer ce dogme », a déclaré Straiker.
À l'avenir, l'équipe de recherche envisage d'évaluer d'autres analgésiques communs, comme l'ibuprofène et l'aspirine, pour déterminer s'ils ont des mécanismes d'action similaires.
Les auteurs supplémentaires de l'étude incluent Ken Mackie de Iu's Gill Institute, ainsi que Taryn Bosquez-Berger, Jenna Billingsley, Natalia Murataeva, Taylor Woodward, Emma Leishman, Anaël Zimmowitch, Anne Gibson, Jim Wager-Miller et Heather Badshaw de l'Institut Gill Ruyi Cai, Shangxuan Cai et Yulong Li de la Pékin University School of Life Sciences; Tim Ware de Scripps Research Institute; et Ku-Lung Hsu de l'Université du Texas à Austin.
