Une étude de Wayne State University publiée dans le numéro du 3 octobre 2025 de Communications de la nature a révélé que l'exposition au virus de Zika pendant la grossesse provoque des changements à long terme spécifiques au sexe dans le système immunitaire d'un bébé, affectant en particulier les cellules immunitaires de première ligne qui luttent contre l'infection.
L'étude, «L'exposition prénatale au virus Zika façonne la fonction des neutrophiles de la progéniture de manière spécifique au sexe», a été dirigée par le Dr Jiahui Ding, professeur adjoint d'obstétrique et de gynécologie à l'école de médecine de Wayne State.
Nous avons découvert que lorsqu'une mère enceinte est infectée par le virus Zika, la réponse inflammatoire qui en résulte dans le placenta modifie en permanence le développement du système immunitaire de la progéniture. Cela se produit même si l'infection est légère ou asymptomatique chez la mère et ne conduit pas à des malformations congénitales congénitales évidentes chez la progéniture. «
Dr Jiahii Ding, professeur adjoint, obstétrique et gynécologie, École de médecine, Wayne State University
Ding et son équipe de recherche ont découvert que la progéniture masculine était plus affectée par l'infection à Zika pendant la grossesse; Lorsqu'ils sont exposés au virus Zika dans l'utérus, ils ont montré une croissance plus lente par rapport aux mâles témoins. De plus, ils ont montré une réponse inflammatoire trop exagérée et retardée lorsqu'elles sont plus tard contestées avec une infection bactérienne simulée. Cette découverte suggère que la progéniture masculine présente un risque plus élevé d'inflammation chronique et de lésions tissulaires plus tard dans la vie si elles étaient exposées au virus Zika avant la naissance.
L'équipe de recherche a également identifié un effet spécifique au sexe lié à la façon dont le placenta a répondu au virus. Les placentas masculins ont montré une activation plus forte des voies de signalisation liées à l'immuno (comme IFN-β et IL-1β), tandis que le placenta féminin a montré plus d'adaptations métaboliques. Dans leur modèle de souris, le virus n'a pas atteint le fœtus. Au lieu de cela, c'est la réponse immunitaire du placenta qui a eu le principal effet sur la progéniture en développement.
La fonction des neutrophiles – les cellules «premier répondant» les plus critiques du système immunitaire inné – est compromise dans la progéniture exposée au virus Zika des deux sexes. Les neutrophiles ont montré une réduction de la production d'espèces réactives de l'oxygène, ce qui indique être moins efficace pour générer les produits chimiques toxiques nécessaires nécessaires pour tuer les agents pathogènes du virus. L'équipe a également découvert une formation de piège extraceullar (NET) défectueuse qui a créé une capacité altérée à former les structures de type Web net utilisées pour capturer et envahir les germes – un processus appelé netosis.
L'équipe a également identifié une protéine appelée A20 (TNFAIP3) comme un régulateur crucial sex-dimorphique de l'activation et de la survie des neutrophiles. La régulation positive de l'A20 spécifiquement dans les neutrophiles masculins après l'exposition au virus de Zika contribue probablement à leur réponse inflammatoire atténuée in vitro et aide à promouvoir la survie des neutrophiles.
« Nos recherches ont montré que l'exposition prénatale au virus de Zika peut augmenter la sensibilité d'un enfant aux infections et aux maladies inflammatoires plus tard dans la vie par rapport aux enfants qui n'étaient pas exposés au virus », a déclaré Ding. « Nos recherches montrent que même les enfants exposés au virus de Zika avant la naissance qui semblent en bonne santé peuvent avoir modifié les défenses immunitaires qui nécessitent une surveillance à long terme. Bien que nous nous concentrions sur Zika, ces résultats peuvent également s'appliquer à d'autres infections virales, telles que Covid-19, en soulignant l'importance de la surveillance et du soutien au système immunitaire des enfants exposés par les virus. femmes. »
