Une étude récente publiée dans le eLife Journal a évalué les changements dans la transmission de l’entérovirus (EV)-D68 en Angleterre déduits des données de séroprévalence.
Étude: Changements dans la transmission de l’entérovirus D68 (EV-D68) en Angleterre déduits des données de séroprévalence. Crédit d’image : KaterynaKon/Shutterstock.com
Arrière-plan
L’intérêt pour l’épidémiologie et l’impact des VE, en particulier EV-D68, a augmenté ces dernières années. Contrairement à la plupart des véhicules électriques humains, l’EV-D68 peut provoquer une maladie respiratoire grave et se transmettre par voie respiratoire.
Depuis 2009-2010, de nombreuses épidémies de maladies respiratoires graves associées à l’EV-D68 se sont produites dans le monde. Une épidémie majeure de maladie respiratoire liée à l’EV-D68 s’est produite aux États-Unis en 2014.
En parallèle, des augmentations inhabituelles de cas de myélite flasque aiguë (AFM) ont également été signalées. Par la suite, des épidémies similaires de MFA se sont produites dans différentes régions. Un nombre croissant de preuves implique que l’EV-D68 est la principale cause des épidémies d’AFM, bien que d’autres sérotypes d’EV n’aient pas été exclus.
Aucun vaccin ou traitement efficace n’existe pour l’infection par EV-D68 ; les séquelles neurologiques et la paralysie résiduelle après AFM sont courantes et persistent toute la vie.
Les mécanismes sous-jacents à la résurgence des épidémies d’EV-D68 ne sont pas clairs et plusieurs hypothèses ont été proposées, telles qu’une pathogénicité accrue, une sélection évolutive pour une meilleure réplication ou l’acquisition de mutations immuno-évasives.
La surveillance des EV est passive dans de nombreux pays et, par conséquent, la détermination de l’incidence exacte de l’infection reste difficile.
L’étude et les conclusions
Dans la présente étude, les chercheurs ont mesuré la séroprévalence des anticorps neutralisants contre l’EV-D68 en Angleterre. Ils ont utilisé les données sérologiques de trois études rétrospectives transversales représentatives de la population en 2006, 2011 et 2017. Ces études ont utilisé des tests de neutralisation pour mesurer les anticorps contre EV-D68.
Les chercheurs ont estimé la force annuelle d’infection (FOI), le taux auquel les individus séronégatifs sensibles deviennent séropositifs.
Ils ont utilisé un modèle mathématique sérocatalytique dans lequel les individus étaient soit séropositifs soit séronégatifs à la naissance en fonction de la présence d’anticorps maternels. Les anticorps maternels, lorsqu’ils étaient présents, étaient supposés diminuer à un rythme constant.
L’analyse supposait qu’il n’y avait pas de séroréversion, c’est-à-dire que les individus séropositifs ne devenaient pas séronégatifs plus tard. Deux modèles ont été évalués en fonction des changements de FOI. Un modèle supposait un FOI constant au fil du temps, et l’autre supposait un FOI variable. Les chercheurs ont utilisé deux seuils de séropositivité – 1:16 et 1:64.
Une légère baisse de la séroprévalence a été observée de 0 à 1-4 ans qui a fortement augmenté jusqu’à 20-29 ans et plafonné ensuite, quel que soit le seuil de séropositivité. La séropositivité pour le groupe d’âge 1-4 avec le seuil faible (1:16) variait de 0,65 en 2006 à 0,92 en 2017. Avec un seuil plus strict (1:64), ces estimations étaient de 0,29 en 2006 et de 0,51 en 2017 pour la même tranche d’âge.
La séroprévalence stratifiée selon l’âge était plus faible en 2006 qu’en 2011 ou 2017, ce qui suggère que les individus ont été infectés pour la première fois à un plus jeune âge.
La séroprévalence minimale a été observée à l’âge de huit et quatre mois pour des seuils de 1:16 et 1:64, respectivement. Le deuxième modèle qui supposait une FOI variable était considéré comme le meilleur et s’ajustait mieux aux données que l’autre.
En conséquence, la transmission a augmenté tout au long de la période d’étude pour l’un ou l’autre des seuils. Les augmentations de FOI se sont poursuivies jusqu’en 2017 pour le seuil de 1:16. En revanche, FOI a atteint un plateau en 2011 pour la coupure de 1:64. Le meilleur modèle a également estimé une baisse plus rapide des niveaux d’anticorps maternels pour le seuil de 1:64.
La durée médiane de la séropositivité par les anticorps maternels était de 17,6 et 4,9 mois pour les seuils de 1:16 et 1:64, respectivement.
De plus, les chercheurs ont utilisé des estimations du deuxième modèle et des données sur la structure par âge de la population pour reconstruire la séroprévalence annuelle de l’EV-D68 dans la population entre 2006 et 2017.
Globalement, la séroprévalence annuelle, qui était déjà très élevée en 2006, a progressivement augmenté et atteint 97 % pour le seuil de 1 :16 et 87 % pour le seuil de 1 :64 en 2017. De même, les chercheurs ont reconstitué l’incidence annuelle d’infections et a observé les infections annuelles les plus élevées dans le groupe d’âge de deux ans.
conclusion
En résumé, les résultats suggèrent une augmentation de la transmission de l’EV-D68 au fil du temps en Angleterre. Les probabilités estimées d’infection et la baisse des anticorps maternels semblaient plus réalistes avec le seuil de 1:64.
Cependant, l’analyse avec le seuil strict n’a indiqué aucun changement substantiel dans la FOI depuis 2011. En revanche, la FOI a augmenté jusqu’en 2017 avec le seuil faible, soulevant des questions concernant un seuil de séropositivité pertinent.
Les estimations reconstruites indiquent que l’augmentation de la transmission concernait principalement les enfants âgés de 1 à 5 ans. Malgré une transmission accrue, les résultats suggèrent que l’EV-D68 se propageait déjà avant les épidémies d’AFM observées, ce qui implique que des infections à EV-D68 plus élevées ne peuvent à elles seules expliquer les augmentations de l’incidence de l’AFM.
Par conséquent, une augmentation ou une acquisition de la neuropathogénicité est en outre nécessaire pour expliquer l’émergence d’épidémies d’AFM.
