Des chercheurs de l'UCLA Health ont découvert de nouvelles informations sur le rôle joué par l'inflammation dans l'atténuation de la fibrose hépatique, qui est associée à la stéatose hépatique associée au métabolisme (MAFLD), l'une des maladies les plus courantes au monde, touchant jusqu'à 40 % des adultes américains. Alors que l'inflammation du foie a longtemps été considérée comme une condition préalable au développement de la fibrose hépatique, la cicatrisation et l'épaississement des tissus qui peuvent altérer la capacité du foie à fonctionner, cette nouvelle recherche suggère que la réduction de l'inflammation pourrait ne pas influencer l'étendue de la fibrose.
La fibrose hépatique est la caractéristique critique qui entraîne une maladie hépatique chronique et un cancer du foie. Si nous parvenons à contrôler la fibrose, nous pourrons avoir un impact significatif sur la maladie hépatique.
Dr Tamer Sallam, auteur correspondant de l'étude, vice-président et professeur associé, département de médecine, faculté de médecine David Geffen, université de Californie, Los Angeles
Il a ajouté : « Depuis des décennies, nous pensons que cibler l’inflammation est l’un des moyens les plus importants pour réduire la MAFLD. Mais cette nouvelle recherche indique que l’inflammation, bien que toujours importante, n’est peut-être pas le principal facteur de la fibrose. »
L'étude, publiée dans le Journal d'investigation clinique, Les chercheurs ont étudié plus particulièrement une protéine appelée protéine de liaison aux lipopolysaccharides (LBP), qui intervient dans la réponse immunitaire de l'organisme, et le fonctionnement de la LBP chez la souris. Les résultats ont montré que les souris sans LBP dans leurs cellules hépatiques présentaient des niveaux inférieurs d'inflammation hépatique et une meilleure fonction hépatique, mais aucun changement dans la fibrose.
En plus des modèles murins, les chercheurs ont également étudié des analyses génétiques à partir de grands ensembles de données humaines et d'échantillons de tissus humains de patients atteints de MAFLD à différents stades de la maladie, pour examiner les conséquences de la perte de fonction du LBP. Les preuves combinées ont montré que le LBP ne modifie pas les marqueurs du tissu cicatriciel.
Sallam a indiqué la nécessité d’explorer davantage la manière dont la LBP influence l’inflammation et si d’autres facteurs peuvent offrir une réduction plus puissante de l’inflammation et avoir un impact sur la réduction de la fibrose.
« Réduire la charge cicatricielle est l’un des objectifs du traitement des maladies hépatiques avancées », a déclaré le Dr Sallam. « Ces résultats suggèrent que certaines méthodes de ciblage de l’inflammation ne sont peut-être pas une option viable et que des thérapies plus ciblées contre d’autres voies pourraient nous aider à mieux cibler la fibrose et à améliorer les résultats pour les patients. »
