- L’obésité est un facteur de risque pour un certain nombre de causes principales de décès prématurés évitables.
- Un cinquième des enfants aux États-Unis sont considérés comme obèses.
- De nouvelles recherches sur des souris ont montré que les changements environnementaux et nutritionnels pendant la grossesse et le développement précoce peuvent provoquer des changements épigénétiques dans la région du cerveau liés à l’apport alimentaire, à l’activité et au métabolisme chez la souris.
- Les travaux mettent également en évidence des liens similaires entre le génome humain et celui de la souris, suggérant que des changements épigénétiques similaires peuvent également se produire au cours du développement du fœtus humain.
L’obésité peut sérieusement compromettre la santé physique et mentale d’une personne. Il est
Les taux d’obésité ont triplé depuis 1975, plus de
L’IMC est une mesure simple mais plutôt controversée, définie comme le poids d’une personne en kilogrammes divisé par le carré de sa taille en mètres (kg/m2).
Récemment, des chercheurs du Baylor College of Medicine ont suggéré que le risque d’obésité chez l’homme pouvait être déterminé par des facteurs environnementaux et génétiques au cours du développement précoce et ont soutenu que l’obésité devrait être considérée comme une maladie neurodéveloppementale.
Le Dr Robert A. Waterland, responsable de l’étude, professeur au Baylor College of Medicine, a déclaré Nouvelles médicales aujourd’hui:
« […] la variation génétique contribue certainement aux différences individuelles de poids corporel, les premières influences environnementales sur le développement des mécanismes de régulation du poids corporel (programmation du développement) peuvent, en général, jouer un rôle plus important dans la détermination de la propension individuelle à l’obésité.
Les travaux publiés dans la revue Avancées scientifiques les usages
Sommaire
Quelles sont les causes de l’obésité
Un certain nombre de choses telles qu’une mauvaise alimentation, le manque d’exercice physique et un manque de « bon » sommeil sont connues pour augmenter le risque d’obésité.
Le type et la quantité d’aliments consommés sont également directement liés au risque d’obésité, consommer un excès de calories et en brûler très peu créera un surplus de calories entraînant une prise de poids. Cela dit, le message de santé publique de manger moins et de faire plus d’exercice n’a pas endigué la vague d’obésité.
Autrefois considérée comme le résultat d’un manque de volonté et de maîtrise de soi, la nature biologique de l’obésité s’est révélée beaucoup plus complexe. En effet, des études prénatales et au début de la vie ont établi un lien entre la dénutrition et l’obésité chez les rats.
L’effet de la nutrition au cours du développement précoce chez
C’est largement
Génome humain à grande échelle
Changer la façon dont le corps lit l’ADN
L’épigénétique étudie le fonctionnement des gènes, permettant aux scientifiques d’étudier comment le comportement et l’environnement peuvent modifier le fonctionnement des gènes. Les changements épigénétiques ne changent pas la séquence de l’ADN, ils changent la façon dont le corps lit la séquence d’ADN.
Pour cette étude, des souris âgées de 2 à 4 mois ont été suivies pendant la grossesse et leurs petits ont été étudiés pendant le développement post-natal.
L’analyse du génome entier et le séquençage de l’ARN ont été réalisés sur les neurones et les cellules gliales et étudiés pour les marqueurs épigénétiques et l’expression des gènes. Plus précisément, les chercheurs ont utilisé des tissus de la
Les chercheurs ont noté que la période post-natale chez la souris est essentielle pour les changements épigénétiques liés à l’obésité et à la régulation de l’équilibre énergétique, suggérant que l’obésité pourrait être une « conséquence d’une maturation épigénétique dérégulée », selon le Dr Harry MacKay, premier auteur de l’étude.
Fait intéressant, en comparant les données épigénétiques avec les données d’études sur le génome humain, les chercheurs ont trouvé une forte corrélation entre les régions du génome humain liées à l’IMC et les zones de changements épigénétiques chez la souris, ce qui laisse entendre que l’obésité adulte peut être déterminée en partie par développement épigénétique dans le noyau arqué.
Interventions pour prévenir l’obésité
Les auteurs proposent que cette nouvelle compréhension puisse créer des « interventions efficaces pour prévenir l’obésité ». Ce travail fournit l’argument selon lequel le développement prénatal et postnatal précoce peut au moins en partie déterminer le risque d’obésité humaine.
« [E]Les preuves des dernières décennies indiquent qu’une fois qu’un individu est obèse, il est extrêmement difficile d’atteindre un poids corporel « normal ». Et, lorsque les adultes obèses réussissent à perdre du poids substantiel, il est extrêmement difficile de maintenir la perte de poids à long terme. Nous espérons qu’une meilleure compréhension des mécanismes neuroépigénétiques développementaux sous-jacents à l’établissement de la régulation du poids corporel permettra des approches efficaces pour prévenir l’obésité.
— Dr Robert A. Waterland
Lorsqu’on lui a demandé si les travaux pouvaient conduire à de nouvelles recommandations nutritionnelles pour la grossesse, le Dr Waterland a déclaré que la recherche actuelle, qui a été menée sur des souris, « ne fournit pas de base pour formuler des recommandations nutritionnelles pour les humains. Bien que nous n’ayons pas encore les données, il est raisonnable de supposer que la maturation épigénétique postnatale que nous avons cataloguée dans cette étude sur la souris se produit au cours du développement fœtal tardif chez l’homme ».
« […] de telles données renforceraient les recommandations existantes selon lesquelles les femmes essaient d’atteindre un poids corporel sain avant de devenir enceintes, car l’obésité maternelle pendant la grossesse augmente non seulement le risque de complications de la grossesse comme l’accouchement prématuré et le diabète gestationnel, mais semble également favoriser un équilibre énergétique positif tout au long de sa vie. enfant en développement », a-t-il ajouté.
L’étude n’est pas sans limites.
La nature de la population cellulaire en constante évolution au cours du développement précoce rend l’interprétation des données compliquée, il est possible que des changements dans la population cellulaire entre les points temporels puissent affecter les résultats.
Les auteurs prévoient de surmonter cela dans de futures études en utilisant plus de points dans le temps et en utilisant la modélisation informatique.
Les prochaines étapes
La prochaine étape de la recherche est de l’étendre aux études humaines.
« […] une prochaine étape évidente consiste à déterminer quand cette maturation épigénétique associée à l’IMC se produit chez l’homme. Étant donné que de nombreux processus neurodéveloppementaux se produisent plus tôt chez l’homme que chez la souris, il est probable que cette maturation épigénétique hypothalamique se produise au cours du développement fœtal tardif chez l’homme », a déclaré le Dr Waterland.
« [A]Une prochaine étape évidente serait d’essayer de déterminer si l’obésité maternelle pendant la grossesse altère d’une manière ou d’une autre ces changements de développement, entraînant une régulation persistante de l’équilibre énergétique chez son enfant.
— Dr Robert A. Waterland
