L’infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), l’agent causal de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), a fait plus de 6,5 millions de morts dans le monde. La gravité du COVID-19 peut aller de complètement asymptomatique à une défaillance organique, une septicémie et la mort.
De nombreuses personnes qui se sont remises de la COVID-19 ont signalé la persistance de divers symptômes. Ces symptômes comprennent des séquelles post-aiguës qui sont collectivement appelées « COVID long ». Bien que plus d’un tiers des personnes atteintes de COVID-19 signalent des symptômes persistants, la pathogenèse de cette maladie reste incertaine.
Étude: L’incidence des maladies inflammatoires à médiation immunitaire après COVID-19 : une étude de cohorte appariée dans les soins primaires au Royaume-Uni. Crédit d’image : Ralwell/Shutterstock.com
Dans une récente étude publiée sur medRxiv* serveur de prétirage, les chercheurs explorent l’association potentielle entre l’infection par le SRAS-CoV-2 et les maladies inflammatoires à médiation immunitaire (IMID).
Sommaire
Arrière plan
Il a été théorisé que l’infection par le SRAS-CoV-2 provoque une réponse immunitaire inappropriée qui est responsable des symptômes du long COVID. Une augmentation significative et persistante des auto-anticorps chez les patients COVID-19 par rapport aux témoins non infectés a soutenu cette théorie. Des rapports de cas de patients présentant des manifestations immunitaires dysfonctionnelles ont également été décrits dans des revues systématiques.
Dans une revue, les chercheurs signalent un dysfonctionnement de la thyroïde chez jusqu’à 20 % des patients. Ceci est lié à l’auto-immunité des cellules B et T, qui pourrait être motivée par l’homologie entre les protéines humaines et SARS-CoV-2, un phénomène appelé mimétisme moléculaire.
Les mécanismes responsables des IMID pourraient inclure le mimétisme moléculaire et la dérégulation du système pendant le COVID-19. Alternativement, des lésions tissulaires et la libération d’auto-antigènes pourraient également contribuer à la pathogenèse de cette affection.
Les preuves actuelles à l’appui de ces hypothèses sont basées sur de petites cohortes et des rapports de cas, qui ne sont pas des modèles d’étude solides pour l’inférence causale. De plus, la plupart des données ont été tirées de patients atteints d’une maladie modérée ou sévère, sous-représentant ainsi les cas asymptomatiques ou bénins, principalement associés à une COVID longue.
À propos de l’étude
Pour remédier aux limites susmentionnées, une étude de cohorte rétrospective appariée a été menée à l’aide de données provenant d’une importante base de données de soins primaires. La cohorte exposée comprenait 458 147 adultes âgés de 18 ans et plus avec une infection confirmée par le SRAS-CoV-2 et aucun diagnostic antérieur d’IMID.
Ces patients ont été appariés avec 1 818 929 adultes de la cohorte non exposée en fonction de l’âge, du sexe et de la pratique générale. Les personnes de la cohorte non exposée n’avaient ni diagnostic préalable d’IMID ni infection confirmée ou suspectée par le SRAS-CoV-2.
Une mesure de l’incidence d’un composite de onze IMID était la principale variable de résultat. Les IMID constituant le composite étaient la thyroïdite auto-immune, la maladie coeliaque, la maladie intestinale inflammatoire (MII), la myasthénie grave, l’anémie pernicieuse, le psoriasis, la polyarthrite rhumatoïde (PR), le syndrome de Sjögren, le lupus érythémateux disséminé (LES), le diabète sucré de type 1 (T1DM), et le vitiligo.
L’incidence de chacun de ces IMID séparément était le résultat secondaire. Les rapports de risque ajustés (aHR) pour les résultats primaires et secondaires ont été estimés à l’aide de modèles de risques proportionnels de Cox pour les cohortes exposées et non exposées.
Principales conclusions
Par rapport à la cohorte non exposée, la cohorte exposée était associée à une augmentation relative de 22 % de l’incidence des IMID considérés au cours de la même période. Plus précisément, l’association entre l’infection par le SRAS-CoV-2 et le DT1, la maladie inflammatoire de l’intestin et le psoriasis était particulièrement forte.
Les individus de la cohorte exposée étaient 56 %, 52 % et 23 % plus susceptibles de développer un DT1, une MII et un psoriasis, respectivement, par rapport à la cohorte non exposée. Notamment, 40 % de tous les nouveaux diagnostics dans les deux cohortes concernaient des MII et du psoriasis.
L’âge et le sexe étaient les principaux facteurs de risque associés à l’incidence des IMID. La probabilité que les femmes reçoivent un diagnostic d’IMID était de 30 % supérieure à celle des hommes. De plus, les personnes âgées de 40 à 49 ans et de 50 à 59 ans étaient moins susceptibles de recevoir un diagnostic d’IMID que les personnes âgées de 18 à 29 ans.
Forces et limites
La grande taille de l’échantillon de plus de deux millions a fourni une puissance statistique suffisante pour déduire des différences dans l’incidence des IMID entre les deux groupes. De plus, d’importants facteurs de risque démographiques et cliniques ont été contrôlés. Les résultats de l’étude pourraient également être généralisés, car des données nationales ont été utilisées.
Les limites de l’étude comprennent des données manquantes sur l’origine ethnique, l’indice de masse corporelle (IMC), le statut tabagique et les facteurs socio-économiques. Étant donné que les tests communautaires n’étaient pas courants pendant la première vague de la pandémie, il pourrait y avoir une certaine erreur de classification entre les deux cohortes. De plus, il est possible que seule une fraction des cas d’IMID ait été détectée au cours de la courte période d’étude de suivi.
conclusion
Il a été largement documenté que l’infection par le SRAS-CoV-2 est associée à de nombreux IMID, tels que le psoriasis, les MII et le DT1, suggérant ainsi que le long COVID pourrait être en partie lié à une auto-immunité élevée. À l’avenir, davantage de recherches sont nécessaires sur d’autres populations diverses pour confirmer les résultats de l’étude actuelle.
*Avis important
medRxiv publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par des pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, guider la pratique clinique/les comportements liés à la santé, ou traités comme des informations établies.