Malgré les préoccupations exprimées par certains experts, les médicaments courants contre l'hypertension artérielle n'ont pas augmenté le risque de contracter COVID-19 – ou de développer une maladie grave – dans une étude portant sur 12 594 patients.
Publié en ligne le 1er mai dans le Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre, l'étude a été lancée en réponse à une déclaration conjointe du 17 mars publiée par l'American Heart Association, l'American College of Cardiology et la Heart Failure Society of America. Il a instamment demandé que la recherche réponde à une question soulevée par des études antérieures: les médicaments contre l'hypertension artérielle (antihypertenseurs) aggravent-ils les résultats pour les patients COVID-19?
Menée par des chercheurs de la NYU Grossman School of Medicine, l'étude n'a trouvé aucun lien entre le traitement avec quatre classes de médicaments – les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (ARB), les bêta-bloquants ou les bloqueurs des canaux calciques – et une probabilité accrue d'un test positif pour COVID-19.
De plus, l'étude n'a trouvé aucune augmentation substantielle du risque de maladie plus grave (soins intensifs, utilisation d'un ventilateur ou décès) avec aucun des traitements chez les patients atteints du virus pandémique.
Avec près de la moitié des adultes américains souffrant d'hypertension artérielle et les patients souffrant de maladies cardiaques plus vulnérables au COVID-19, la compréhension de la relation entre ces médicaments couramment utilisés et le COVID-19 était un problème de santé publique critique. Nos résultats devraient rassurer la communauté médicale et les patients quant à l'utilisation continue de ces médicaments couramment prescrits, qui préviennent les événements cardiaques potentiellement graves à part entière. «
Harmony Reynolds, MD, chercheuse principale, directrice associée du Centre de recherche clinique cardiovasculaire de NYU Langone Health
Pour l'étude, les chercheurs ont identifié des patients dans le dossier de santé électronique NYU Langone Health avec les résultats du test COVID-19. Pour chaque patient identifié avec les résultats du test COVID-19, l'équipe a discrètement extrait les antécédents médicaux nécessaires à l'analyse, qui a comparé les patients traités et non traités.
« Avant notre étude, il n'y avait aucune donnée expérimentale ou clinique démontrant les conséquences de l'utilisation de ces médicaments d'une manière ou d'une autre chez les personnes à risque de COVID-19 », explique Judith Hochman, MD, auteur principal de l'étude, professeur de médecine de la famille Harold Snyder. et doyen associé principal pour les sciences cliniques à NYU Langone Health. « En ce qui concerne les prochaines étapes, notre plan est d'utiliser des approches similaires pour étudier d'autres médicaments et leur relation avec la maladie COVID-19. »
Source de préoccupation
L'étude s'articule autour de médicaments qui agissent sur le système hormonal rénine-angiotensine-aldostérone, qui influence la pression artérielle. Au cœur de ce système se trouve la protéine de signalisation angiotensine II, dont les niveaux sont contrôlés par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), affirment les auteurs. L'angiotensine II rétrécit les vaisseaux sanguins pour augmenter la pression artérielle, et les médicaments à l'étude contrent cela, soit en bloquant les augmentations induites par l'ECA de l'angiotensine II, soit la capacité de l'ECA à interagir avec ses partenaires de signalisation des récepteurs sur les cellules.
Selon les chercheurs, une version de l'ACE, l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), est présente dans la membrane externe des cellules pulmonaires. Il a été démontré que le SRAS-CoV-2, le virus pandémique actuel, se connecte à l'ACE2 sur les cellules pulmonaires, une première étape vers une infection virale. Cela a suscité des inquiétudes sur le terrain selon lesquelles les inhibiteurs de l'ECA et les ARA pourraient augmenter ou aggraver l'infection au COVID-19. Des études antérieures sur des modèles animaux avaient suggéré que les inhibiteurs de l'ECA et les ARA augmentent la production d'ACE2 dans d'autres organes, mais leur relation avec les niveaux d'ACE2 dans les poumons n'était pas connue.
D'un autre côté, il a été démontré ailleurs que les inhibiteurs de l'ECA et les ARA réduisent les lésions pulmonaires dans certaines pneumonies virales, ce qui laisse supposer qu'ils pourraient être utiles. La nouvelle étude a été conçue pour remédier à ces contradictions.
