Une revue récente publiée dans Pathogènes PLOS ont discuté de la recherche actuelle sur le rôle des mécanismes moléculaires dans la médiation de l’amorçage immunitaire chez les insectes et dans la régulation de la transmission des maladies à transmission vectorielle.
Sommaire
Arrière plan
La dengue, le paludisme, la filariose et le Zika sont parmi les principales maladies infectieuses transmises par les insectes dans le monde. Au cours des dernières décennies, la dengue et le paludisme ont considérablement augmenté. De plus, bien que les insecticides réduisent la propagation des maladies transmises par les insectes dans certaines régions du monde, la résistance croissante aux insecticides dans les populations naturelles d’insectes indique la nécessité de stratégies alternatives pour limiter la transmission des maladies transmises par les insectes.
L’un des domaines qui attirent l’attention est l’amorçage immunitaire pour réduire la transmission de la maladie. La compétence du vecteur, qui est la capacité du vecteur à transmettre l’agent pathogène, dépend de sa réponse immunitaire. Chez les insectes, l’immunité est régulée par des voies de signalisation telles que la kinase N-terminale c-Jun (JNK), le transducteur de signal et l’activateur de transcription Janus kinase (JAK-STAT), le déficit immunitaire (IMD), Toll et l’interférence de l’acide ribonucléique. (RNAi) voies. Des recherches récentes sur les maladies à transmission vectorielle se sont concentrées sur l’utilisation de ces mécanismes moléculaires pour cibler l’amorçage immunitaire et réduire la transmission de la maladie.
Systèmes immunitaires des insectes
Étant donné que les insectes dépendent d’un système immunitaire inné, on pensait que la capacité de développer et de maintenir une réponse immunitaire adaptative à l’exposition à des agents pathogènes faisait défaut. Cependant, des études ont fourni des preuves d’amorçage immunitaire chez les insectes, où l’exposition à des agents pathogènes entraîne un changement durable dans les cellules qui améliore la réponse immunitaire lors d’infections ultérieures.
Chez les cafards (Périplanète américaine), immunisation avec inactivé Pseudomonas aeruginosa a été montré pour protéger les insectes contre les infections par les bactéries vivantes, avec des effets qui durent des semaines. Des résultats similaires ont été observés dans Drosophile immunisé avec Streptococcus pneumoniae. Des études montrent que l’amorçage immunitaire peut ou non être spécifique à l’agent pathogène et peut s’étendre à d’autres stades de la vie de l’insecte. Lorsque P. americana immunisé avec P. aeruginosa a été exposé à d’autres bactéries, les effets protecteurs n’ont duré que trois jours. Cependant, il a été démontré que l’amorçage des larves d’insectes augmentait l’immunité sous la forme adulte.
D’autres facteurs, tels que le stress dû au manque de nutrition, à la compétition et aux blessures, se sont également avérés produire des phénotypes similaires à l’amorçage. Alors que les preuves suggèrent que l’amorçage immunitaire est similaire à la mémoire immunitaire, les voies et les mécanismes moléculaires restent largement inexplorés.
Preuve d’amorçage immunitaire
Immunité antivirale chez l’adulte Drosophile est renforcée lorsque les hémocytes produisent de petits ARN interférents viraux secondaires (ARNsi) en utilisant l’acide désoxyribonucléique viral (ADN) comme matrice. L’ARNsi est délivré par des vésicules ressemblant à des exosomes à d’autres tissus d’insectes. Une étude avec Drosophile Le virus C a montré que l’infection orale par le virus chez les larves de mouches des fruits augmentait la tolérance à l’infection chez les formes adultes.
Les mouches des fruits femelles exposées à des virus à ARN simple brin positifs ont montré un amorçage immunitaire transgénérationnel (TGIP) avec une immunité antivirale spécifique à la séquence et dépendante de l’ARN chez la progéniture pour les cinq générations suivantes. Un TGIP similaire a été exposé dans Aedes aegypti des larves de moustiques lorsque les femelles adultes ont été exposées au virus du chikungunya. Bien que l’on pense que l’ADN viral joue un rôle important dans le TGIP, les mécanismes de transfert et d’amplification de l’ADN viral restent flous.
Anophèle les moustiques ont montré une immunité accrue dépendante des hémocytes contre les infections ultérieures après exposition à Plasmodium. Des études ont rapporté le rôle du microbiote intestinal dans l’établissement et le rappel de la mémoire immunitaire antiplasmodiale, qui est permanente et dépend des granulocytes circulants. Les lipides eicosanoïdes tels que les lipoxines et les prostaglandines jouent le rôle de molécules de signalisation dans l’immunité coordonnée observée dans divers tissus d’insectes.
Hème-peroxydases HPX7 et HPX8, induites au cours Plasmodium infection, interviennent dans la synthèse de la prostaglandine E2 (PGE2) par le microbiote de l’intestin moyen. La libération de PGE2 déclenche la libération du facteur de différenciation des hémocytes, qui est un complexe lipoxine-lipocaline. La PGE2 provoque également des augmentations de la double peroxydase par les cellules du corps gras appelées œnocytes.
Immunité entraînée
Des recherches récentes se sont concentrées sur l’entraînement immunitaire, dans lequel les niveaux de transcription des effecteurs immunitaires reviennent à l’état basal après l’exposition initiale à l’agent pathogène. L’infection subséquente entraîne une meilleure réponse des cellules effectrices que dans le cas de l’amorçage immunitaire. La formation immunitaire est non spécifique, l’exposition à des agents pathogènes fongiques protégeant les insectes contre les infections bactériennes. On pense que l’entraînement immunitaire dépend des changements du métabolisme énergétique et de l’implication de la cible de la voie du facteur 1-alpha inductible par la rapamycine-hypoxie (TOR-HIF1α).
conclusion
Dans l’ensemble, l’examen a suggéré que bien que l’immunité des insectes soit hautement adaptable, elle ne fait que limiter l’infection et ne l’élimine pas. Cependant, la modulation de l’immunité innée chez les insectes par l’amorçage et la formation immunitaires sont des stratégies potentiellement importantes pour réduire la transmission des maladies transmises par les insectes. Le rôle des voies de signalisation régulatrices et de la modulation de l’immunité par des modifications épigénétiques doit être exploré plus avant.
