Une nouvelle étude publiée dans Le Journal de Physiologie a montré que l'accumulation de protéines mal repliées dans l'intestin pourrait contribuer au développement de symptômes de type Alzheimer chez la souris.
Cela pourrait suggérer une nouvelle approche de traitement de la maladie d'Alzheimer qui ciblerait l'intestin avant l'apparition des symptômes de déficits cognitifs chez les patients.
Comme ces protéines ont été trouvées dans l'intestin, qui est une fenêtre sur le monde, cela suggère que les facteurs environnementaux pourraient contribuer aux déficits cognitifs observés dans la maladie d'Alzheimer et d'autres conditions.
La protéine mal repliée, connue pour être impliquée dans la maladie d'Alzheimer, appelée bêta-amyloïde, a été injectée dans les intestins des souris et a voyagé jusqu'au «cerveau-intestin» (le système nerveux de notre intestin) et aussi au cerveau.
Si une partie de la bêta-amyloïde qui s'accumule dans le système nerveux central (cerveau et moelle épinière) provient de l'extérieur du cerveau (système nerveux périphérique), la réduction de la quantité qui se rend au cerveau ou le piégeage des protéines dans la périphérie peut retarder l'apparition de la maladie d'Alzheimer. .
Ce traitement commencerait avant l'apparition de signes de démence chez le patient.
Les chercheurs de l'Université chinoise de Hong Kong ont injecté une bêta-amyloïde marquée par fluorescence dans l'intestin des souris.
Les protéines se sont déplacées vers le système nerveux de notre intestin. Les protéines mal repliées ont été observées un an plus tard dans certaines parties du cerveau impliquées dans les déficits cognitifs de la maladie d'Alzheimer, y compris l'hippocampe, la partie de notre cerveau qui affecte notre mémoire. Ces animaux ont connu des troubles cognitifs.
Comme cette étude a été menée chez la souris, elle doit être vérifiée en recherchant les changements post mortem de l'inflammation dans l'intestin et le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer.
Le développement de traitements médicamenteux pour la maladie d'Alzheimer n'a pas réussi, nous avons donc plutôt besoin de nouvelles approches pour prévenir le développement de la MA. Cela pourrait être une voie potentielle pour prévenir la maladie en ciblant ces protéines mal repliées dans l'intestin.
Ce concept est similaire au transport de protéines mal repliées de l'intestin telles que celles responsables de la maladie de la vache folle. Si tel est le cas, un processus similaire peut commencer chez l'homme de nombreuses années avant les manifestations des caractéristiques classiques de la MA, y compris la perte de mémoire, et les stratégies de prévention devraient donc également commencer plus tôt.. «
John A Rudd, auteur principal de l'étude, Société de physiologie
La source:
Référence de la revue:
Rudd, J. A., et al. (2020) Les oligomères intra-gastro-intestinaux amyloïdes-β1-42 perturbent la fonction entérique et induisent la pathologie de la maladie d'Alzheimer. Le Journal de Physiologie. doi.org/10.1113/JP279919.
