Que fait COVID-19 sur le corps?

Le nouveau coronavirus SARS-CoV-2, également connu sous le nom de 2019-nCoV, est le virus qui cause COVID-19, et qui se propage à travers le monde provoque la panique dans presque tous les pays. Avec un taux de mortalité allant de 1% à 2% chez les jeunes patients mais d'environ 5% à 8% chez les patients âgés et malades, il est capable de ravager plusieurs systèmes d'organes dans le corps humain.

Une étude récente du virus publiée dans la revue Annales de médecine interne en mars 2020 révèle la reproduction rapide du virus dans les voies respiratoires supérieures et l'excrétion virale efficace des expectorations. Les expectorations ont continué de refléter la présence du virus près de deux semaines après la guérison clinique. La maladie peut se propager avant l'apparition des symptômes, pendant la période symptomatique et même après la guérison.

SARS-CoV-2 – Micrographie électronique à transmission de particules de virus SARS-CoV-2, isolée d'un patient. Image capturée et améliorée en couleurs au NIAID Integrated Research Facility (IRF) de Fort Detrick, Maryland. Crédits: NIAID

Les poumons

Chez la plupart des patients, COVID-19 est principalement une maladie pulmonaire car le virus est un virus respiratoire, tout comme les autres coronavirus. Il est généralement transmis d'une personne à une autre via des gouttelettes respiratoires, souvent produites lors de la toux. Le premier signe est une fièvre et une toux. Cela peut empirer pour devenir une pneumonie. On pense que plus de 80% des personnes infectées n'ont qu'une infection bénigne, le reste développant la maladie grave ou critique.

Au début de l'infection, le virus attaque les cellules pulmonaires, à la fois les cellules productrices de mucus et les cellules ciliées. Le premier produit du mucus pour garder le tissu pulmonaire humide et protéger la surface de l'épithélium pulmonaire des organismes nuisibles. Les cils éliminent les particules et les organismes étrangers.

Novel Coronavirus SARS-CoV-2: Cette image au microscope électronique à balayage montre le SARS-CoV-2 (objets ronds en or) émergeant de la surface des cellules cultivées en laboratoire. Le SRAS-CoV-2, également connu sous le nom de 2019-nCoV, est le virus qui cause COVID-19. Le virus montré a été isolé d'un patient aux États-Unis. Crédit: NIAID-RML

Comme le SRAS, il semble que le virus à l'origine de COVID-19 cible également les cellules ciliées, qui sont ensuite éliminées pour remplir les voies respiratoires de liquide inflammatoire et de débris, provoquant une pneumonie bilatérale et un essoufflement.

À ce stade, le système immunitaire est activé, détectant la présence du virus. Le poumon se remplit de cellules immunitaires qui éliminent les cellules endommagées et réparent le tissu pulmonaire. Il s'agit généralement d'un processus soigneusement réglementé qui maintient les dommages localisés dans les zones infectées. Cependant, un système immunitaire hyperactif provoque parfois plus de mal que de bien et les poumons deviennent encore plus encombrés de liquide.

La troisième étape commence par une augmentation des lésions pulmonaires et, éventuellement, une insuffisance respiratoire chez certains patients ou une lésion pulmonaire résiduelle chez certains survivants. L'apparence caractéristique des poumons en nid d'abeille chez une personne gravement infectée par le COVID-19 ressemble étroitement à celle produite par le virus du SRAS. On pense que cela est dû à des «trous» dans le tissu pulmonaire causés par une activité immunitaire excessive, entraînant des cicatrices qui protègent les poumons contre d'autres dommages mais augmentent également la rigidité pulmonaire.

Les poumons rigides ne supportent plus l'échange de gaz adéquat entre le corps et l'atmosphère, ce qui, en raison de l'inflammation qui l'accompagne, sépare les vaisseaux sanguins des alvéoles pulmonaires et fuit, déversant plus de liquide dans les poumons et les rendant encore moins capables pour effectuer l'oxygénation. Comme le dit Friedman, «Dans les cas graves, vous inonder vos poumons et vous ne pouvez pas respirer. C’est ainsi que les gens meurent. « 

L'intestin

Comme le virus du SRAS, le nouveau coronavirus se lie aux récepteurs de l'épithélium intestinal, pour prospérer dans ces cellules, causant des dommages et de la diarrhée. Deux études ont détecté le virus dans les échantillons de selles de patients infectés, ce qui pourrait peut-être indiquer une transmission féco-orale et pourrait certainement expliquer les symptômes gastro-intestinaux.

Le virus du SRAS-CoV-19 se lie également aux récepteurs ACE2 qui semblent abondants dans la bouche et pourraient peut-être être responsables de la transmission par aérosol du virus.

Du sang

L'hyperactivation du système immunitaire pourrait entraîner des troubles à grande échelle dans le corps, avec des enzymes hépatiques élevées, un faible nombre de cellules sanguines et de plaquettes et une diminution de la pression artérielle. Certains patients ont même développé une hypotension sévère entraînant un arrêt cardiaque et un arrêt aigu de la fonction rénale. La question à laquelle les virologues voudraient répondre est de savoir si cela est dû au virus lui-même ou aux effets hors cible des cytokines libérées pendant le processus inflammatoire intense. Les cytokines sont des produits chimiques libérés par les cellules immunitaires pour attirer davantage de cellules immunitaires vers le site de l'inflammation ou des blessures. Leur rôle est de détruire les cellules infectées et donc de stopper l'avancée du virus envahissant en empêchant sa prolifération au sein de ces cellules.

Avec une infection grave à coronavirus, la libération de cytokines peut devenir incontrôlable, entraînant une destruction désordonnée et sauvage des cellules, infectées ou non. Cela peut provoquer une inflammation sévère en raison de la libération de composants intracellulaires des cellules tuées ou mourantes. Cela entraîne un affaiblissement des vaisseaux sanguins pulmonaires, qui saignent littéralement dans les alvéoles pulmonaires ou les sacs aériens.

Les cytokines affectent également le cœur et d'autres vaisseaux sanguins, entraînant une diminution de l'apport sanguin à plusieurs organes, ce qui entraîne à son tour de graves dommages à tous les niveaux. Le résultat final dans les cas les plus critiques est une défaillance multi-organes, causée par une activité excessive des cytokines et une action cardiaque affaiblie qui compromet l'approvisionnement en sang du reste du corps. Ainsi, les cytokines sont aussi importantes ou plus importantes que le virus lui-même pour générer des lésions tissulaires dans les poumons, le foie, la rate et les reins.

Le foie

L'apport sanguin abondant au foie garantit une entrée facile pour le nouveau coronavirus. Une fois infectée, la fonction hépatique est altérée. Le foie est l'un des organes les plus actifs et les plus essentiels de tous les organes, à l'exception du cerveau et du cœur, en prenant soin de détoxifier des milliers de substances de notre nourriture, en accumulant divers nutriments pour les besoins du corps et en créant de la bile pour aider à l'absorption des graisses.

Les lésions hépatiques sont rapidement compensées par la régénération de nouvelles cellules hépatiques, ce qui rend le foie extrêmement dur et résistant aux blessures. Avec une nouvelle infection à coronavirus, les dommages au foie qui provoquent des débordements d'enzymes hépatiques dans le sang pourraient être des dommages directs ou collatéraux causés par la violente réponse immunitaire. L'insuffisance hépatique n'a jamais été la seule cause de décès chez les patients infectés par le SRAS, selon les experts.

Les reins

Comme lors des précédentes épidémies de SRAS et de MERS, le nouveau coronavirus actuel provoque également des lésions rénales aiguës chez certains patients, bien que cela soit rare. Cependant, les conséquences sont presque toujours fatales. Le virus semble attaquer les tubules rénaux, non pas de manière sélective, mais en provoquant une pression artérielle basse, une septicémie ou une perturbation métabolique. Certains médicaments peuvent également précipiter des lésions rénales, tandis que dans les cas plus graves, la tempête de cytokines provoquée par une inflammation intense est responsable. Les dommages multi-organes, la ventilation mécanique prolongée et les antibiotiques pourraient également être des facteurs potentiels déclenchant une insuffisance rénale.

Un domaine qui reste relativement intact est la transmission verticale, qui n'a jamais été constatée avec le nouveau coronavirus ou les virus antérieurs.