Dans une étude récente publiée dans le Journal de médecine translationnelle, les chercheurs ont examiné l’importance des lipides alimentaires dans l’axe intestin-cerveau des personnes atteintes de diabète sucré de type 2 (T2DM).
Étude: Les rôles des lipides alimentaires et de la lipidomique dans l’axe intestin-cerveau dans le diabète sucré de type 2. Crédit d’image : Primeiya/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Le DT2 est une maladie non transmissible (MNT) répandue caractérisée par une inflammation systémique et un dysfonctionnement des cellules β pancréatiques et/ou une résistance périphérique à l’insuline. Cela conduit à une altération du métabolisme du glucose et des lipides.
Divers facteurs, notamment métaboliques, génétiques, sociodémographiques et liés au mode de vie, sont associés à un risque accru de DT2. Les lipides alimentaires et leur métabolisme influencent de manière significative la modulation du métabolisme dans le DT2 et ses complications associées.
Améliorer la compréhension des fonctions de certains nutriments dans le DT2 via des interactions avec le microbiote intestinal facilitera la formulation de nouvelles approches pour la prévention et la gestion du DT2.
Homéostasie et régulations moléculaires des lipides alimentaires dans le DT2
Le DT2 est une affection systémique caractérisée par une résistance à l’insuline, une hyperinsulinémie et une insuffisance relative en insuline.
Le processus du métabolisme des lipides englobe les voies anaboliques et cataboliques impliquées dans la synthèse et la dégradation de divers types de lipides, tels que le cholestérol, les triglycérides et les acides gras.
Des lipoprotéines spécialisées sont responsables du transport des lipides vers le foie depuis l’intestin et vers les tissus périphériques du foie ont été identifiées. Les nutriments, en particulier les sucres et les acides gras, ont un impact significatif sur la régulation du métabolisme des lipides.
Lipides alimentaires et axe intestin-cerveau dans le DT2
Plusieurs acides gras alimentaires sont absorbés dans l’intestin grêle, tandis qu’un sous-ensemble de ces acides gras a un impact direct sur la composition du microbiote dans le côlon.
La recherche a démontré que le microbiote intestinal a le potentiel d’avoir un impact sur le métabolisme des lipides et du glucose et peut contribuer au développement du DT2 en perturbant l’équilibre entre les conséquences pro- et anti-inflammatoires dans le foie.
Une alimentation riche en acides gras saturés (AGS) a le potentiel d’avoir un impact négatif sur la composition du microbiote et de diminuer la sensibilité à l’insuline. La consommation d’un régime riche en graisses entraîne une augmentation de l’abondance des Firmicutes et une réduction de l’abondance des Bacteroidetes.
Régime riche en graisses
Il existe une corrélation entre les régimes riches en graisses, une diminution de Bifidobactérie et une augmentation de la concentration plasmatique des lipopolysaccharides (LPS).
De même, il a été noté que la prolifération des Désulfovibrio La bactérie présente une pathogénicité opportuniste et génère du LPS chez les souris soumises à des régimes riches en graisses. Le LPS est transporté dans la circulation systémique, entraînant la libération ultérieure d’interleukines.
Les régimes riches en graisses peuvent également interférer avec le bon fonctionnement de la barrière intestinale, permettant ainsi la translocation du LPS. L’endotoxémie métabolique est une condition médicale qui peut réduire la fonction des cellules β pancréatiques, le DT2 et la résistance à l’insuline.
Des études ont également trouvé une corrélation entre les régimes riches en graisses et les niveaux élevés de LPS chez les humains.
Les acides gras saturés
La consommation d’AGS a été liée à une élévation des bactéries non commensales, en particulier les protéobactéries et les firmicutes. En plus d’une perturbation de la fonction de barrière intestinale, une réduction de la diversité du microbiote intestinal, une diminution des bactéries productrices de butyrate, un amincissement de la couche de mucus, une inflammation chronique et l’apparition du DT2.
Des modèles animaux ont révélé que la consommation d’un régime riche en graisses entraînait une augmentation des Firmicutes et une diminution des Bacteroidetes dans le microbiote intestinal. Cette condition est liée à la résistance à l’insuline due à une inflammation intestinale.
les acides gras omega-3
Les acides gras oméga 3 peuvent faciliter la prévention de la résistance à l’insuline et du DT2. Ceci est réalisé grâce à l’augmentation de la diversité du microbiote intestinal, à la réduction des LPS et des cytokines pro-inflammatoires et à l’augmentation de la production d’acides gras à chaîne courte (SCFA).
Les acides gras oméga-3 peuvent également entraver la production de cytokines pro-inflammatoires dans les monocytes sanguins humains. De plus, ils peuvent atténuer l’inflammation intestinale. L’administration d’acides gras oméga 3 chez des souris infectées par Salmonella a entraîné une augmentation des niveaux d’AGS, une modification du microbiote intestinal et un renforcement de la résistance de l’hôte aux agents pathogènes.
Stratégies nutritionnelles modulant le microbiote intestinal : les acides gras oméga 3
Il existe une corrélation significative entre l’augmentation de la consommation de poisson et de fruits de mer et la diminution du risque de DT2.
Il a été démontré que les AGS améliorent la sensibilité et la signalisation de l’insuline. Cet effet est attribué à leurs propriétés thérapeutiques dans la réduction de l’inflammation systémique et de l’endotoxémie, obtenues en réduisant la perméabilité intestinale.
De plus, SCFA augmente l’absorption de glucose dans le muscle squelettique et le tissu adipeux en régulant à la hausse l’expression de GLUT4, qui est médiée par l’activation de l’adénosine monophosphate kinase (AMPK).
Stratégies nutritionnelles modulant le microbiote intestinal : les stérols alimentaires
La santé de l’hôte est significativement impactée par les métabolites générés par le microbiote intestinal lors de la conversion des stérols non absorbés, tels que les stérols végétaux et le cholestérol.
Ces métabolites ont une influence notable sur le DT2 et la modulation du microbiote intestinal. Les résultats suggèrent que les stérols végétaux ont un effet suppresseur sur la biosynthèse de certaines molécules lipidiques, y compris le coprostanol, tout en favorisant simultanément la production d’AGCC.
De plus, il est largement reconnu que le coprostanol, un type de métabolite du cholestérol, exerce un impact à la fois sur le microbiote intestinal et sur l’homéostasie du glucose. Des études indiquent également que certains stérols possèdent le potentiel d’améliorer l’homéostasie du glucose et d’atténuer la probabilité de DT2 en régulant le microbiote intestinal via la lipidomique.
Conclusion
Les résultats de l’étude ont montré que les lipides alimentaires ont un impact significatif sur l’homéostasie du glucose, ainsi que sur l’apparition et la progression du DT2.
Des études ont noté que les profils lipidiques dans le DT2 peuvent être influencés par le microbiote intestinal puisque le microbiote intestinal est altéré chez les patients atteints de DT2.
Les chercheurs pensent que mener d’autres investigations sur divers constituants alimentaires par le biais de divers organismes modèles et d’essais cliniques avec des dosages et des durées variables faciliterait l’identification d’associations potentielles.
