Des études cliniques ont montré que la densité minérale osseuse chez les patients souffrant d'anxiété ou de dépression est inférieure à celle des personnes ordinaires.
Le cerveau, commandant du corps, reçoit et traite les signaux externes, puis envoie des instructions aux os périphériques. Mais comment l'anxiété induit-elle une baisse de la densité minérale osseuse?
Les chercheurs des Instituts de technologie avancée de Shenzhen (SIAT) de l'Académie chinoise des sciences et leurs collaborateurs ont désormais une réponse. Ils ont découvert qu'un circuit neuronal central allant du cerveau antérieur à l'hypothalamus médiatise la perte osseuse chronique induite par le stress via le système nerveux sympathique périphérique.
Leur étude a été publiée dans le Journal d'investigation clinique le 10 septembre.
Les chercheurs ont découvert que l'isolement peut augmenter considérablement les niveaux d'anxiété, induisant ainsi une perte osseuse chez les sujets humains.
L'analyse biochimique a montré qu'un isolement prolongé augmente la concentration de norépinéphrine et diminue les marqueurs ostéogéniques dans le sérum. Ces changements concordaient avec l'observation d'une anxiété élevée et d'une réduction de la formation osseuse chez les sujets.
Afin d'identifier le mécanisme neuronal sous-jacent à la perte osseuse chronique induite par le stress, l'équipe de recherche a utilisé un modèle murin dans lequel les souris étaient soumises à un stress léger chronique imprévisible.
Ils ont constaté qu'après quatre à huit semaines de stress chronique, les souris affichaient des comportements anxieux importants. La densité minérale osseuse des souris dans le groupe de stress était significativement plus faible que dans le groupe témoin.
Ces résultats ont confirmé la corrélation entre l'anxiété induite par le stress et la perte osseuse chez les animaux de laboratoire et ont fourni un bon modèle animal pour l'analyse du mécanisme neuronal de suivi.
Grâce à des expériences approfondies, les chercheurs ont identifié une population de neurones inhibiteurs exprimant la somatostatine dans le noyau du cerveau, connus sous le nom de noyau de lit de la strie terminale (BNST) dans le cerveau antérieur. Ces neurones étaient activés lorsque les animaux montraient des comportements anxieux et transmettaient des informations «d'anxiété» aux neurones de l'hypothalamus ventromédial (VMH).
L'activation du circuit neuronal BNST-VMH peut simultanément induire des comportements anxieux et générer une perte osseuse chez les souris, tandis que l'inhibition de ce circuit peut empêcher à la fois l'anxiété induite par le stress et la perte osseuse. «
YANG Fan, co-premier auteur et co-correspondant de l'étude et professeur, Shenzhen Institutes of Advanced Technology
En outre, les chercheurs ont découvert que les neurones glutamatergiques dans les solitaires du noyau tractus (NTS) et le système sympathique étaient utilisés pour réguler la perte osseuse induite par le stress.
« Cette étude offre une nouvelle perspective pour l'étude systématique du mécanisme de régulation de l'homéostasie cérébrale sur le métabolisme et la fonction endocrinienne du corps dans des environnements spéciaux », a déclaré le professeur WANG Liping, directeur de l'Institut de la cognition et des maladies cérébrales du SIAT.
La source:
Siège de l'Académie chinoise des sciences
Référence du journal:
Yang, F., et al. (2020) Un circuit neuronal GABAergique dans l'hypothalamus ventromédial médie la perte osseuse chronique induite par le stress. Journal d'investigation clinique. est ce que je.
