Le syndrome de mort subite du nourrisson est un cas où le décès d’un enfant apparemment en bonne santé avant son premier anniversaire reste inexpliqué même après une enquête approfondie. La mort semble généralement survenir lorsque les nourrissons dorment. Bien que rare, il s’agit du principal décès infantile post-néonatal aux États-Unis aujourd’hui, survenant dans 103 naissances vivantes sur 100 000 par an. Malgré le succès initial des campagnes nationales de santé publique promouvant des environnements de sommeil sûrs et des positions de sommeil plus saines chez les nourrissons dans les années 1990 aux États-Unis, les taux de cas sont restés les mêmes au cours des trois dernières décennies.
Les chercheurs ici ont collecté des tissus du bureau du médecin légiste de San Diego liés aux décès de nourrissons entre 2004 et 2011. Les chercheurs ont examiné les troncs cérébraux de 70 nourrissons décédés au cours de la période et les ont testés pour des anomalies constantes.
Ils constatent que le récepteur de la sérotonine 2A/C est altéré dans les cas de mort subite du nourrisson par rapport aux cas témoins de décès infantiles. Des recherches antérieures sur des rongeurs ont montré que la signalisation des récepteurs 2A/C contribue à l’éveil et à l’auto-réanimation, protégeant ainsi l’état d’oxygène du cerveau pendant le sommeil. Cette nouvelle recherche soutient l’idée qu’une anomalie biologique chez certains nourrissons les rend vulnérables à la mort dans certaines circonstances.
Les enquêteurs croient que le syndrome de mort subite du nourrisson survient lorsque trois choses se produisent ensemble : un enfant est dans une période critique de développement cardiorespiratoire au cours de sa première année, l’enfant fait face à un facteur de stress extérieur comme une position de sommeil face vers le bas ou le partage d’un lit, et l’enfant a une anomalie biologique qui le rend vulnérable aux problèmes respiratoires pendant son sommeil.
Le travail présenté s’appuie sur des travaux antérieurs de notre laboratoire et d’autres montrant des anomalies dans le système sérotoninergique de certains nourrissons atteints du SMSN. Bien que nous ayons identifié des anomalies dans le récepteur de la sérotonine 2A/C dans le SMSN, la relation entre les anomalies et la cause du décès reste inconnue. Il reste encore beaucoup à faire pour déterminer la conséquence des anomalies de ce récepteur dans le contexte d’un réseau plus large de récepteurs de la sérotonine et de la non-sérotonine qui protègent les fonctions vitales du contrôle cardiaque et respiratoire lorsqu’ils sont mis à l’épreuve. Actuellement, nous n’avons aucun moyen d’identifier les nourrissons présentant des anomalies biologiques du système sérotoninergique. Ainsi, le respect des pratiques de sommeil sécuritaire reste essentiel. »
Robin Haynes, auteur principal du journal
