La surconsommation de sucre alimente une inflammation systémique de faible intensité et un déséquilibre microbien, accélérant l’inflammation parodontale et les maladies systémiques. Limiter le sucre pourrait être la clé d’une meilleure santé bucco-dentaire et globale.
Les excès de sucres alimentaires sont potentiellement pro-inflammatoires, inducteurs de dysbiose, addictifs et hypercaloriques et peuvent déclencher et aggraver une inflammation parodontale. (AGE – produits finaux de glycation avancée; RAGE – récepteur pour les produits finaux de glycation avancée; ROS – espèces réactives de l'oxygène; LPS – lipopolysaccharide; TLR-4 – récepteur de type péage-4; NAFLD – stéatose hépatique non alcoolique; NF -κB- facteur nucléaire kappa-B ; SCFA- acides gras à chaîne courte ; NA- Nucleus accumbens ; T2DM- diabète sucré de type 2 ; TNF-α- facteur de nécrose tumorale-α ; – et la protéine contenant le domaine pyrine 3) (Créé dans BioRender. Biorender, P. (2024) BioRender.com/h79u248).
Dans une revue publiée dans la revue BDJ Ouvertdes chercheurs indiens ont discuté des effets sur la santé d'une consommation excessive de sucre et de son rôle potentiel dans l'inflammation parodontale. Ils ont découvert qu’un excès de sucres alimentaires, en particulier le fructose et le saccharose, peut provoquer une inflammation systémique, déclencher un dysfonctionnement de la barrière intestinale et une endotoxémie, et induire une dysbiose du microbiote intestinal et oral. Ces effets contribuent à l’obésité, au syndrome métabolique, à la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et à d’autres affections systémiques, qui sont des facteurs de risque d’inflammation parodontale.
Sommaire
Arrière-plan
Une consommation excessive de sucre est également liée à une potentielle réaction de type dépendance en raison de son impact sur le système de récompense du cerveau, similaire à celui observé avec des drogues telles que la cocaïne. Le sucre déclenche la libération de dopamine dans les centres du plaisir du cerveau et active le système opioïde endogène, conduisant potentiellement à des comportements addictifs tels que la frénésie, l'envie et le sevrage. Le glucose et le fructose font partie intégrante de nombreux aliments modernes, entraînant une surconsommation et des risques pour la santé associés, comme une inflammation systémique, une dysbiose intestinale et un syndrome métabolique. Les maladies bucco-dentaires, qui touchent 3,5 milliards de personnes dans le monde, partagent le sucre comme facteur de risque majeur. L'American Heart Association et l'Organisation mondiale de la santé recommandent de limiter la consommation de sucre pour réduire ces risques. Malgré leur rôle crucial, l’impact des sucres alimentaires sur l’inflammation parodontale a été sous-exploré. Par conséquent, les chercheurs de la présente revue de la littérature ont exploré les effets d’un excès de sucres alimentaires, en particulier de fructose et de saccharose, sur l’inflammation parodontale.
Sucre et inflammation
L’excès de sucre alimentaire contribue à une inflammation systémique de faible intensité, à un dysfonctionnement de la barrière intestinale et à un dérégulation immunitaire, tous liés à divers problèmes de santé, notamment l’inflammation parodontale. La consommation de fructose, en particulier, perturbe les protéines des jonctions serrées de la barrière intestinale, augmentant ainsi la perméabilité et permettant aux endotoxines bactériennes de pénétrer dans la circulation sanguine. Ce processus, connu sous le nom d’endotoxémie, exacerbe l’inflammation systémique et contribue au développement de la NAFLD, qui alimente davantage le cycle inflammatoire. La NAFLD perpétue alors l’inflammation systémique, liée à des maladies telles que le syndrome métabolique et les maladies cardiovasculaires.
Les régimes riches en sucre affectent également directement la fonction immunitaire, favorisant la production de cytokines pro-inflammatoires et le stress oxydatif, exacerbant encore l’inflammation. Cette inflammation chronique a une relation bidirectionnelle avec la parodontite. Des études montrent qu'une consommation excessive de sucre et de boissons sucrées est associée à un risque plus élevé de maladie parodontale, en particulier chez les adolescents. Une consommation élevée de sucre est liée à l’obésité et au syndrome métabolique, qui sont associés à diverses MNT, notamment le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires et le cancer. Ces conditions ont également une relation bidirectionnelle avec l’inflammation parodontale. De plus, l’état pro-inflammatoire déclenché par la NAFLD et l’obésité exacerbe l’inflammation parodontale par des voies systémiques, notamment la production de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α et l’IL-6. De futures études utilisant les technologies génomiques pourraient fournir des informations plus approfondies sur l'impact du sucre sur l'expression des gènes liée à l'inflammation. La nutrigénomique, en particulier, pourrait aider à explorer la manière dont les sucres alimentaires influencent les modèles d’expression génétique liés à l’inflammation parodontale et à la progression des maladies systémiques.
Dysbiose microbienne induite par le sucre
Le microbiome humain, comprenant tous les microbes du corps et leur contenu génomique, joue un rôle essentiel dans la santé et la maladie. La dysbiose, la perturbation de l'équilibre symbiotique du microbiote, peut résulter de divers facteurs, notamment l'alimentation et le mode de vie.
Le microbiote intestinal est principalement constitué de Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria, Actinobacteria et Verrucomicrobia. Un régime riche en sucre est lié à une dysbiose intestinale, caractérisée par une augmentation des protéobactéries et des bactéroïdes et une diminution des producteurs de Firmicutes et d'acides gras à chaîne courte (AGCC), entraînant une augmentation de la perméabilité et de l'inflammation intestinales. Il a été démontré que le fructose et le saccharose, en particulier, favorisent la dysbiose, entraînant une augmentation des niveaux de bactéries Gram-négatives nocives et une diminution de la production d'AGCC bénéfiques, tels que le butyrate. Cela favorise le dysfonctionnement de la barrière intestinale et l’inflammation systémique. Des études chez le rat et l'homme montrent qu'une consommation élevée de fructose et de saccharose modifie la composition du microbiote intestinal, diminue la production d'AGCC et favorise l'inflammation et l'accumulation de lipides dans le foie. Notamment, le fructose provenant des fruits entiers n’a pas d’impact négatif sur la santé intestinale.
Le microbiome buccal, qui contient environ 700 espèces bactériennes, est également affecté par une consommation excessive de sucre. Les rinçages au saccharose à court terme et les études in vitro indiquent que des niveaux élevés de sucre peuvent réduire la diversité microbienne et augmenter les bactéries nocives comme les Actinomyces et les Streptococcus. Cette dysbiose du microbiome buccal contribue directement à l’inflammation parodontale en augmentant l’abondance d’espèces pathogènes, en réduisant la diversité et en favorisant la formation de biofilms qui exacerbent l’inflammation gingivale. Une revue systématique suggère qu’une consommation élevée de sucre contribue de manière significative à la dysbiose buccale, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre son impact microbiologique complet.
Pertinence clinique
Trois facteurs contribuent à l’inflammation parodontale : la dysbiose des biofilms buccaux, une réponse inflammatoire non résolue entraînant des lésions tissulaires et des conditions systémiques qui aggravent l’inflammation. Les stratégies actuelles de prévention et de gestion de l’inflammation parodontale se concentrent principalement sur le contrôle des biofilms par le brossage et les nettoyages professionnels. Cependant, une approche multidimensionnelle abordant les facteurs liés au mode de vie est nécessaire. Les interventions diététiques ont montré qu'un régime riche en micronutriments et pauvre en sucre peut réduire considérablement l'inflammation gingivale et la présence d'agents pathogènes.
Conclusion
En conclusion, les preuves actuelles suggèrent qu’une consommation excessive de sucre peut favoriser l’inflammation, induire une dysbiose et contribuer aux facteurs de risque systémiques d’inflammation parodontale. Malgré des recherches limitées, le sucre est considéré comme un facteur de risque modifiable lié au mode de vie pour la maladie parodontale. À mesure que les technologies génomiques progressent, les recherches futures pourraient explorer les mécanismes moléculaires par lesquels les sucres alimentaires influencent l’inflammation au niveau de l’expression des gènes. Les interventions diététiques qui limitent la consommation de sucre et d’aliments ultra-transformés peuvent être bénéfiques pour la santé parodontale et justifier des investigations plus approfondies. Promouvoir une consommation modérée de sucre pourrait constituer une stratégie de santé publique pratique et rentable pour prévenir et gérer l’inflammation parodontale.