De nouvelles recherches menées sur des souris offrent un aperçu de ce qui se passe au niveau moléculaire et qui pourrait amener les personnes atteintes de diabète à développer la maladie d'Alzheimer.
L'étude s'ajoute à un nombre croissant de recherches sur les liens entre le diabète de type 2 et la maladie d'Alzheimer, que certains scientifiques ont appelé « diabète de type 3 ». Les résultats suggèrent qu'il devrait être possible de réduire le risque de maladie d'Alzheimer en gardant le diabète bien contrôlé ou en l'évitant en premier lieu, selon les chercheurs.
Narendra Kumar, professeur agrégé à la Texas A&M University à College Station, a dirigé l'étude.
Nous pensons que le diabète et la maladie d'Alzheimer sont étroitement liés et qu'en prenant des mesures préventives ou d'amélioration du diabète, nous pouvons prévenir ou au moins ralentir considérablement la progression des symptômes de la démence dans la maladie d'Alzheimer.
Narendra Kumar, professeur agrégé, Texas A&M University
Kumar présentera la nouvelle recherche à Discover BMB, la réunion annuelle de la Société américaine de biochimie et de biologie moléculaire, qui se tiendra du 23 au 26 mars à San Antonio.
Le diabète et la maladie d'Alzheimer sont deux des problèmes de santé qui connaissent la croissance la plus rapide dans le monde. Le diabète altère la capacité du corps à transformer les aliments en énergie et affecte environ 1 adulte américain sur 10. La maladie d'Alzheimer, une forme de démence qui entraîne un déclin progressif de la mémoire et des capacités de réflexion, figure parmi les 10 principales causes de décès aux États-Unis.
On sait que l’alimentation influence le développement du diabète ainsi que la gravité de ses effets sur la santé. Pour découvrir comment l'alimentation pourrait influencer le développement de la maladie d'Alzheimer chez les personnes atteintes de diabète, les chercheurs ont suivi l'influence d'une protéine particulière de l'intestin sur le cerveau.
Ils ont découvert qu'un régime riche en graisses supprime l'expression de la protéine, appelée Jak3, et que les souris dépourvues de cette protéine subissaient une cascade d'inflammation commençant par l'intestin, passant par le foie et jusqu'au cerveau. En fin de compte, les souris ont montré des signes de symptômes de type Alzheimer dans le cerveau, notamment une bêta-amyloïde de souris surexprimée et un tau hyperphosphorylé, ainsi que des signes de troubles cognitifs.
« Le foie étant le métaboliseur de tout ce que nous mangeons, nous pensons que le chemin allant de l'intestin au cerveau passe par le foie », a déclaré Kumar.
Son laboratoire étudie les fonctions de Jak3 depuis longtemps, a-t-il ajouté, et ils savent désormais que l'impact de la nourriture sur les changements dans l'expression de Jak3 entraîne des fuites intestinales. Cela entraîne à son tour une inflammation chronique de faible intensité, un diabète, une diminution de la capacité du cerveau à éliminer ses substances toxiques et des symptômes semblables à ceux de la démence observés dans la maladie d'Alzheimer.
La bonne nouvelle, selon Kumar, est qu’il pourrait être possible d’arrêter cette voie inflammatoire en adoptant une alimentation saine et en contrôlant la glycémie le plus tôt possible. En particulier, les personnes atteintes de prédiabète – ; qui comprend environ 98 millions d'adultes américains – ; pourraient bénéficier de l'adoption de changements de style de vie pour inverser le prédiabète, prévenir la progression vers le diabète de type 2 et potentiellement réduire le risque de maladie d'Alzheimer.