Des chercheurs de l'Université de Séville ont identifié les origines possibles de dommages structurels dans le cerveau de patients atteints de troubles du spectre schizophrénique (SSD). Ce sont des régions qui présentent les plus grandes altérations morphologiques dans les premiers stades de la maladie par rapport aux personnes neurotypiques du même sexe et du même âge. L’étude a également révélé que les personnes atteintes de SSD présentent des réductions significatives de similarité structurelle entre les différentes régions des lobes temporaux, cingulaires et insulaires.
Un nombre croissant d’études soutiennent l’hypothèse selon laquelle les troubles psychiatriques apparaissent initialement comme des altérations structurelles dans des régions spécifiques du cerveau et se propagent ensuite à d’autres zones via la connectivité cérébrale. Les SSD sont caractérisés par une maturation cérébrale atypique, telle qu'une réduction du volume, de la surface et de l'épaisseur du cortex cérébral. Ces altérations, associées à des déficits cognitifs et à des symptômes graves, suivent un schéma qui reflète une déconnexion au sein de réseaux cérébraux spécifiques.
La similarité structurelle entre différentes régions corticales peut être estimée à l'aide de réseaux basés sur la divergence morphométrique inverse (MIND), une méthodologie qui utilise des caractéristiques dérivées de l'imagerie par résonance magnétique structurelle (IRM), telles que le volume, la surface et l'épaisseur corticale. Ces réseaux quantifient le degré de similarité morphologique entre différentes paires de régions, où une diminution des valeurs MIND indique une moindre similarité structurelle, ce qui peut être interprété comme une plus grande déconnexion morphologique entre les paires.
En appliquant cette méthodologie récente, des réseaux MIND ont été construits pour 195 témoins sains et 352 individus atteints de SSD. Par rapport aux patients en bonne santé, ce dernier groupe a montré des réductions significatives de similarité structurelle, principalement dans les lobes temporaux, cingulaires et insulaires. Ces diminutions étaient plus prononcées chez les individus présentant un état clinique plus mauvais, défini par des troubles cognitifs plus importants et des symptômes plus graves. Les altérations étaient principalement localisées dans des zones d’association d’ordre supérieur, qui mûrissent plus tard et sont fondamentales pour des fonctions cognitives complexes.
L'étude a également identifié les origines possibles, ou épicentres, des dommages structurels, définis comme les régions présentant les plus grandes altérations morphologiques au stade précoce de la maladie par rapport aux valeurs attendues pour les individus neurotypiques du même sexe et du même âge.
Enfin, 46 caractéristiques neurobiologiques ont été liées aux réseaux MIND, révélant que les régions présentant une moindre similarité chez les individus atteints de SSD présentent une présence élevée d'astrocytes et de neurotransmetteurs, tels que la dopamine et la sérotonine, ainsi qu'un métabolisme et une microstructure corticale réduits.
Ces résultats fournissent la preuve de l'interaction complexe entre la similarité structurelle, les processus de maturation et la neurobiologie sous-jacente pour déterminer l'état clinique des individus atteints de SSD. Cette approche pourrait contribuer au développement de biomarqueurs structurels et de stratégies thérapeutiques personnalisées basées sur le profil biologique et clinique de chaque patient.
