Une étude récente de Baycrest révèle qu'une zone du cerveau distincte de la lésion de l'AVC peut jouer un rôle important dans l'apparition des symptômes qui altèrent la vie des survivants, qui peuvent inclure de graves problèmes d'élocution, de mobilité et de cognition. Ces résultats laissent espérer que des traitements innovants et non invasifs pourraient contribuer à améliorer, voire à inverser complètement les symptômes post-AVC.
Les accidents vasculaires cérébraux (dont plus de 100 000 Canadiens souffrent chaque année)1) laissent derrière eux une zone où les cellules cérébrales sont mortes, appelée lésion. Cependant, cela ne peut pas expliquer les conséquences généralisées des accidents vasculaires cérébraux, limitant la capacité des scientifiques et des cliniciens à les traiter. L'étude, intitulée « Un dysfonctionnement thalamique secondaire sous-tend une dynamique neuronale anormale à grande échelle dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques », publiée récemment dans la revue Actes de l'Académie nationale des sciencesrévèle que la dégénérescence du thalamus – une zone du cerveau distincte de la lésion de l’AVC – contribue de manière significative aux symptômes post-AVC.
C’est à la fois une bonne et une mauvaise nouvelle. La mauvaise nouvelle est que l’impact d’un accident vasculaire cérébral sur le cerveau ne se limite pas à la lésion observée lors d’un scanner cérébral. La bonne nouvelle est que la zone qui présente une activité électrique anormale en dehors de la lésion pourrait être traitée avec de nouvelles thérapies innovantes. »
Dr Jed Meltzer, titulaire de la Chaire de recherche du Canada en neurosciences cognitives interventionnelles de Baycrest et auteur principal de l'étude
De nouveaux traitements ciblés, tels que la stimulation cérébrale et les médicaments, pourraient être conçus pour prévenir ou même inverser cette dégénérescence afin d'optimiser la récupération des survivants d'un AVC.
Principales conclusions :
- Les dommages causés au tissu cérébral à proximité de la lésion de l’AVC n’étaient pas la principale cause d’une activité électrique cérébrale anormale.
- Au lieu de cela, ces anomalies étaient liées au thalamus, une structure située profondément au centre du cerveau qui agit comme une plaque tournante reliant de nombreuses zones et activités cérébrales.
- Plus que la lésion seule, l'ampleur de la dégénérescence du thalamus permettait de prédire l'ampleur de l'activité électrique cérébrale anormale mesurée par magnétoencéphalographie (MEG), ainsi que les déficits linguistiques et cognitifs de l'individu.
Le Dr Meltzer, qui est également scientifique principal au Rotman Research Institute, qui fait partie de la Baycrest Academy for Research and Education (BARE), et son équipe, qui comprend des chercheurs de Baycrest, du Centre de toxicomanie et de santé mentale (CAMH) et Simon L'Université Fraser a examiné l'activité électrique du cerveau à l'aide du MEG et la structure du cerveau à l'aide de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) de 18 personnes vivant avec des déficits de langage à la suite d'un accident vasculaire cérébral.
Ce travail a été soutenu par le Conseil de recherches en sciences naturelles et en génie du Canada (CRSNG), le Partenariat canadien pour le rétablissement de l'AVC, le Programme des chaires de recherche du Canada, la Fondation Krembil, le CAMH Discovery Fund, le Labatt Family Network et l'EMHSeed de l'Université de Toronto. programme.
