Les scientifiques du Rochester Institute of Technology ont découvert de nouvelles informations sur la façon dont le coronavirus et plusieurs de ses variantes se fixent aux cellules humaines. Une étude récemment publiée dans le Journal of Biomolecular Structure and Dynamics révèle les conclusions.
Les chercheurs ont utilisé un code développé par Gregory Babbitt, professeur agrégé à la Thomas H. Gosnell School of Life Sciences, pour examiner comment les coronavirus utilisent leurs protéines de pointe pour se fixer aux cellules hôtes qu’ils attaquent.
« Nous avons utilisé des simulations informatiques complexes dans le domaine de la dynamique moléculaire pour comparer la toute première interaction que les protéines du coronavirus bêta ont avec les cellules hôtes », a déclaré Patrick Rynkiewicz ’20 (bioinformatique et biologie computationnelle), ’21 MS (bioinformatique), qui a dirigé l’étude. « C’est l’interaction entre la protéine de pointe virale – ce qu’on appelle le domaine de liaison au récepteur – et le récepteur de la cellule hôte humaine connu sous le nom d’ACE2. »
Les chercheurs ont étudié le SRAS-CoV-2 et les variantes alpha, bêta et gamma, ainsi que plusieurs souches endémiques de coronavirus trouvées chez les humains et les chauves-souris. Les auteurs ont découvert que le coronavirus attrape les cellules humaines à deux endroits principaux et qu’à mesure qu’il évolue vers de nouvelles variantes, son emprise sur sa cible humaine se resserre.
Le virus a deux points de contact avec le récepteur humain ACE2, un en haut et un en bas. Ce qui était vraiment intéressant en examinant la dynamique moléculaire, c’est que les premières souches du virus ont une interaction glissante dans l’une des deux régions de contact clés. Il ne saisit pas bien. Ensuite, ce qui se passe au fil du temps à mesure que les variantes sont sorties, c’est qu’elles se stabilisaient et rendaient cette interaction moins glissante. Et quand nous avons regardé dans le temps les souches humaines endémiques qui existent depuis bien plus longtemps – peut-être au moins 50 ans pour les deux – ; elles n’ont pas vraiment cette même interaction, elles ont juste évolué pour se lier très fortement à l’autre grande région d’interaction. »
Gregory Babbitt, professeur agrégé, Thomas H. Gosnell School of Life Sciences
Les auteurs de l’étude, qui comprennent également la scientifique Miranda Lynch du Hauptman-Woodward Medical Research Institute et le professeur André Hudson du RIT College of Science et le professeur agrégé Feng Cui, espèrent que les résultats pourront aider à guider la conception de futurs médicaments et aider prédire comment les variantes futures pourraient évoluer pour infecter les humains.
Babbitt a initialement développé un code pour appliquer l’apprentissage automatique à la sortie de ces simulations complexes il y a cinq ans avec l’aide du professeur Ernest Fokoue de l’École des sciences mathématiques et de plusieurs étudiants en génie biomédical. Cependant, il n’a pas pensé à utiliser le code pour étudier le coronavirus jusqu’à ce que Rynkiewicz ait lancé l’idée au cours des premiers stades de la pandémie.
Après avoir obtenu son diplôme au printemps, Rynkiewicz a obtenu un emploi chez Regeneron Pharmaceuticals en tant que développeur bioinformatique associé où il travaille sur le développement de code, le développement de pipelines et l’automatisation pour aider l’entreprise à produire des médicaments en toute sécurité. Il reste toujours en contact avec Babbitt et les deux ont parlé de collaborer sur de futurs articles. Actuellement, Babbitt utilise maintenant son code pour étudier la variante delta du virus.