Les gens mangent soit parce qu'ils ont faim, soit pour le plaisir, même en l'absence de faim. Si manger pour des raisons de faim est fondamental pour la survie, manger pour le plaisir peut accélérer l'apparition de l'obésité et des troubles métaboliques associés. Une étude publiée dans Métabolisme de la nature Des chercheurs ont découvert des circuits neuronaux dans le cerveau de la souris qui favorisent l'alimentation motivée par la faim et suppriment l'alimentation motivée par le plaisir. Ces résultats ouvrent de nouvelles possibilités pour le développement de stratégies de lutte contre l'obésité.
Les habitudes alimentaires idéales devraient équilibrer les besoins alimentaires et le plaisir, en minimisant ce dernier. Dans cette étude, nous avons identifié un groupe de neurones qui régule l'alimentation équilibrée dans le cerveau.
Dr Yong Xu, co-auteur correspondant, professeur de pédiatrie – nutrition et directeur associé des sciences fondamentales au Centre de recherche sur la nutrition infantile de l'USDA/ARS, Baylor College of Medicine
Des études antérieures ont mis en évidence le rôle des neurones identifiés par le marqueur GABAergique proenképhaline (Penk), une hormone opioïde endogène, sur l’alimentation et l’équilibre pondéral. Cependant, leur contribution à la régulation de l’alimentation motivée par la faim et le plaisir n’avait pas été élucidée.
Dans cette étude, Xu et ses collègues ont montré que l'activation des neurones Penk dans la région du cerveau appelée bande diagonale de Broca (DBB) des souris mâles soutient un modèle d'alimentation idéal, augmentant l'alimentation motivée par la faim tout en réduisant l'alimentation motivée par le plaisir.
« J’ai été surpris par cette découverte », a déclaré Xu. « Nous et d’autres groupes avions déjà montré que certains groupes de neurones affectent les deux types d’alimentation de la même manière – ils augmentent ou diminuent les deux types. Ici, nous avons découvert que l’activation des neurones DBB-Penk a des effets opposés dans les deux types d’alimentation, ils augmentent l’alimentation motivée par la faim tout en diminuant l’alimentation par plaisir. »
Les chercheurs ont étudié le mécanisme à l’origine de ces effets opposés. Ils ont découvert que les neurones DBB-Penk se projettent dans deux zones cérébrales différentes, l’une régulant l’alimentation motivée par la faim et l’autre contrôlant l’alimentation motivée par le plaisir.
« Un sous-ensemble de neurones DBB-Penk qui se projette vers le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus est activé de préférence lors de la présentation de nourriture pendant les périodes de jeûne, facilitant l'alimentation motivée par la faim », a déclaré Xu. « D'autre part, un sous-ensemble distinct de neurones DBB-Penk qui se projette vers une autre région du cerveau, l'hypothalamus latéral, est activé de préférence lors de la détection d'aliments riches en graisses et en sucre (HFHS) et inhibe leur consommation. Il s'agit de la première étude à montrer un circuit neuronal qui est activé par une récompense, HFHS, mais qui conduit à mettre fin à l'activité agréable au lieu de la poursuivre. »
Il est frappant de constater que les souris dont la population DBB-Penk avait été entièrement éliminée, lorsqu'on leur a donné le libre choix entre des aliments et des régimes HFHS, ont réduit leur consommation d'aliments mais augmenté leur consommation de régime HFHS, ce qui a entraîné un développement accéléré de l'obésité et des troubles métaboliques.
« Nos résultats indiquent que le développement de l'obésité est associé à une altération du fonctionnement de certains de ces circuits cérébraux chez la souris », a déclaré Xu. « Nous souhaitons étudier plus en détail les marqueurs moléculaires présents dans ces circuits qui pourraient constituer des cibles appropriées pour le traitement de maladies humaines telles que l'obésité. »
Parmi les autres contributeurs à ce travail, on compte Hailan Liu, Yongxiang Li, Meng Yu, Olivia Z. Ginnard, Kristine M. Conde, Mengjie Wang, Xing Fang, Hesong Liu, Longlong Tu, Na Yin, Jonathan C. Bean, Junying Han, Yongjie Yang, Qingchun Tong, Benjamin R. Arenkiel, Chunmei Wang et l'auteur correspondant Yang He, du Jan and Dan Duncan Neurological Research Institute du Texas Children's Hospital. Les auteurs sont affiliés à l'une des institutions suivantes : Baylor College of Medicine, Baylor's USDA/ARS Children's Nutrition Research Center, Jan and Dan Duncan Neurological Research Institute du Texas Children's Hospital et University of Texas Health Science Center à Houston.
Cette étude a été financée par des subventions de l'USDA/CRIS (51000-064-01S, 3092-51000-062-04(B)S), des fonds Texas Children's Research Scholar, de l'American Heart Association (23POST1030352) et du NIH NIDDK (1F32DK134121-01A1).
