Bien que la thérapie antirétrovirale ait fait du VIH une maladie gérable, les personnes vivant avec le VIH souffrent souvent d’inflammation chronique. Cela peut les exposer à un risque accru de développer des comorbidités telles que les maladies cardiovasculaires et les dysfonctionnements neurocognitifs, ce qui a un impact sur la longévité et la qualité de leur vie. Maintenant, une nouvelle étude dans Cell Reports explique pourquoi une inflammation chronique peut se produire et comment la suppression ou même l’éradication du VIH dans le corps peut ne pas le résoudre.
Dans l’étude, des chercheurs de l’Université George Washington montrent comment une protéine du VIH altère de façon permanente les cellules immunitaires d’une manière qui les amène à réagir de manière excessive à d’autres agents pathogènes. Lorsque la protéine est introduite dans les cellules immunitaires, les gènes de ces cellules associées à l’inflammation s’activent ou s’expriment, a montré l’étude. Ces gènes pro-inflammatoires restent exprimés, même lorsque la protéine du VIH n’est plus dans les cellules. Selon les chercheurs, cette « mémoire immunologique » de l’infection initiale par le VIH est la raison pour laquelle les personnes vivant avec le VIH sont sensibles à une inflammation prolongée, ce qui les expose à un risque accru de développer une maladie cardiovasculaire et d’autres comorbidités.
Cette recherche souligne l’importance pour les médecins et les patients de reconnaître que la suppression ou même l’élimination du VIH n’élimine pas le risque de ces comorbidités dangereuses. Les patients et leurs médecins devraient toujours discuter des moyens de réduire l’inflammation et les chercheurs devraient continuer à rechercher des cibles thérapeutiques potentielles qui peuvent réduire l’inflammation et les comorbidités chez les patients infectés par le VIH. »
Michel Boukrinsky, professeur de microbiologie, d’immunologie et de médecine tropicale à l’école de médecine et des sciences de la santé de GW et auteur principal de l’étude
Pour l’étude, l’équipe de recherche a isolé des cellules immunitaires humaines in vitro et les a exposés à la protéine Nef du VIH. La quantité de Nef introduite dans les cellules est similaire à la quantité trouvée chez environ la moitié des personnes infectées par le VIH prenant des antirétroviraux dont la charge en VIH est indétectable. Après un certain temps, les chercheurs ont introduit une toxine bactérienne pour générer une réponse immunitaire des cellules exposées au Nef. Par rapport aux cellules qui n’ont pas été exposées à la protéine du VIH, les cellules exposées au Nef ont produit un niveau élevé de protéines inflammatoires, appelées cytokines. Lorsque l’équipe a comparé les gènes des cellules exposées au Nef avec les gènes des cellules non exposées au Nef, ils ont identifié des gènes pro-inflammatoires qui étaient dans un état prêt à être exprimé à la suite de l’exposition au Nef.
Selon Bukrinsky, les résultats de cette étude pourraient aider à expliquer pourquoi certaines comorbidités persistent à la suite d’autres infections virales, dont le COVID-19.
« Nous avons vu cette mémoire immunologique pro-inflammatoire signalée avec d’autres agents pathogènes et souvent appelée » immunité entraînée « », explique Bukrinsky. « Alors que cette » immunité entraînée « a évolué en tant que processus immunitaire bénéfique pour se protéger contre de nouvelles infections, dans certains cas, elle peut conduire à des résultats pathologiques. L’effet ultime dépend de la durée de cette mémoire, et une mémoire étendue peut sous-tendre des conditions inflammatoires de longue durée. comme nous le voyons dans l’infection par le VIH ou le long COVID. »
L’article, « Les vésicules extracellulaires porteuses du VIH-1 Nef induisent une hyperréactivité à long terme des cellules myéloïdes », sera publié dans Cell Reports le 14 novembre. L’Institut national du cœur, des poumons et du sang de l’Institut national de la santé a soutenu cette recherche.
