Une revue publiée aujourd’hui dans Nature Reviews Cardiologie fournit l’image la plus détaillée à ce jour de la manière dont la nicotine endommage le système cardiovasculaire – retraçant la chaîne d’événements biologiques depuis le moment où la nicotine se lie aux récepteurs des parois des vaisseaux sanguins jusqu’à la rupture de la plaque athéroscléreuse qui déclenche des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux.
Le tabagisme et la dépendance à la nicotine restent parmi les principales causes évitables de décès prématurés dans le monde. Rien qu’en 2023, plus d’un milliard de personnes ont fumé du tabac dans le monde, causant environ 5,81 millions de décès dus à la consommation directe de tabac et 1,66 million de décès supplémentaires parmi les non-fumeurs exposés à la fumée secondaire. Près de 40 % de ces décès sont imputables aux maladies cardiovasculaires.
Plutôt que de se concentrer sur une seule catégorie de produits, l’examen intègre pour la première fois des données mécanistiques, biomarqueurs, précliniques et cliniques sur tous les principaux produits contenant de la nicotine. « Nous voulions régler une question qui fait débat depuis des années : les méfaits de la nicotine sont-ils liés au tabagisme ou la nicotine est-elle toxique en elle-même ? » a expliqué l’auteur principal de la revue, le professeur Thomas Münzel du centre médical universitaire de Mayence, en Allemagne. « Nous montrons maintenant que la nicotine active des récepteurs sur les cellules des vaisseaux sanguins qui désactivent l’enzyme qui maintient les vaisseaux détendus et ouverts. Cela inonde la paroi vasculaire de molécules nocives et déclenche un cycle auto-amplifié d’inflammation et de formation de caillots. La voie est active quelle que soit la manière dont la nicotine est délivrée. »
La revue décrit comment la nicotine attaque la paroi vasculaire par deux voies indépendantes. Dans la muqueuse endothéliale, il supprime la prostacycline – un vasodilatateur naturel – et déclenche la libération d’endothéline.1l’une des hormones de constriction des vaisseaux les plus puissantes du corps. Séparément, la nicotine agit directement sur les cellules musculaires lisses vasculaires qui contrôlent le tonus des vaisseaux, bloquant les canaux potassiques sensibles à l’ATP et perturbant la gestion du calcium, ce qui favorise la constriction même lorsque l’endothélium lui-même n’est pas endommagé. « La nicotine ne désactive pas seulement la paroi protectrice du vaisseau, elle resserre directement les muscles qui l’entourent », a déclaré le professeur Münzel. « Il s’agit de deux voies d’attaque distinctes convergeant vers le même résultat : un vaisseau qui se contracte davantage, se détend moins et coagule plus facilement. »
S’appuyant sur cette carte mécanistique, l’analyse établit une hiérarchie cohérente et fondée sur des données probantes des dommages vasculaires dans toutes les catégories de produits : les plus élevés sont les produits de combustion (cigarettes et pipes à eau), puis les produits chauffés, suivis des dispositifs aérosols (cigarettes électroniques), puis des produits à base de nicotine orale (tabac à chiquer et sachets), l’abstinence étant la seule option sans risque. « Les cigarettes électroniques et les appareils chauffants sans combustion ont été initialement commercialisés comme des alternatives à risque réduit aux cigarettes combustibles, mais nos données montrent que ces produits s’inscrivent dans un continuum de risque cardiovasculaire et non en dehors », a déclaré le professeur Münzel. « Supprimer la combustion réduit clairement les dommages – mais cela ne les supprime pas. »
L’auteur, le professeur Filippo Crea, a déclaré : « Cette revue comble un important manque de données probantes en évaluant, pour la première fois, les données mécanistiques, biomarqueurs et cliniques existantes côte à côte pour tous les produits, plutôt que produit par produit isolément. Il est évident que la nicotine est un moteur actif du dysfonctionnement endothélial, la première étape sur le chemin de l’athérosclérose, de l’hypertension et de l’insuffisance cardiaque – et seule l’abstinence est sans risque », a-t-il noté.
Les auteurs soulignent que la nicotine est commercialisée comme un simple stimulant léger, comparable à la caféine. Cependant, le potentiel de dépendance de la nicotine est classé à côté de celui de la cocaïne et de l’héroïne. « La toxicité cardiovasculaire de la nicotine au niveau moléculaire, combinée à son potentiel de dépendance élevé et bien documenté, plaide en faveur d’un cadre réglementaire cohérent basé sur la nicotine plutôt que de la mosaïque actuelle de règles spécifiques aux produits », a déclaré le professeur Münzel.
Le président de la Société européenne de cardiologie et auteur, le professeur Thomas F. Lüscher, a déclaré : « Cette recherche souligne pourquoi la CES et l’UE appellent à une mise à jour de la réglementation sur le tabac et la nicotine dans le cadre du plan Safe Hearts.
L’étude appelle à des efforts accrus pour prévenir l’initiation à la consommation de produits à base de nicotine, en particulier chez les jeunes, compte tenu du risque de dépendance et des trajectoires d’exposition tout au long de la vie. En outre, l’intégration de la fiscalité, l’interdiction des arômes et un soutien au sevrage fondé sur des données probantes sont soulignés comme étant essentiels pour mettre fin à l’épidémie croissante de consommation de produits contenant de la nicotine.
