Dans une étude récente publiée dans Recherche sur l’hypertensionles scientifiques examinent les causes endocriniennes de l’hypertension (HTN) et étudient l’efficacité des traitements pour atténuer l’HTN.
Étude: Causes endocriniennes de l’hypertension : revue de la littérature et approche pratique. Crédit d’image : Hodoimg/Shutterstock.com
Sommaire
Qu’est-ce que le HTN ?
Environ 30 % de la population mondiale est touchée par le HTN. HTN est un facteur de risque cardiovasculaire (CV) modifiable associé à un nombre important de décès dans le monde.
Il existe deux types de HTN appelés HTN primaire et secondaire. Par rapport au HTN primaire, le HTN secondaire entraîne une morbidité et une mortalité plus élevées.
Les causes endocriniennes les plus courantes d’HTN comprennent l’aldostéronisme primaire (AP), les paragangliomes et les phéochromocytomes (PGL), le syndrome de Cushing (CS) et l’acromégalie. D’autres causes incluent l’hyperplasie surrénale congénitale, l’excès de minéralocorticoïdes, la résistance au cortisol, le syndrome de Liddle, le syndrome de Gordon et le dysfonctionnement de la thyroïde et de la parathyroïde.
Qu’est-ce que l’AP ?
L’AP est la cause endocrinienne la plus courante d’hypertension, associée à une sécrétion excessive d’aldostérone par la glande surrénale et à une faible sécrétion de rénine. Il est difficile d’estimer la véritable prévalence de l’AP en raison de la complexité de son diagnostic.
En règle générale, le rapport aldostérone/rénine plasmatique (ARR) est mesuré pour diagnostiquer l’AP. Le diagnostic d’AP peut également être confirmé à l’aide d’autres outils de diagnostic tels que les tests immunoenzymatiques chimioluminescents (CLEIA) et les tests radioimmunologiques (RIA).
La sécrétion continue d’aldostérone est associée à des lésions organiques dues à l’activation chronique du récepteur minéralocorticoïde (MR) dans de nombreux organes, notamment les fibroblastes et les cardiomyocytes. Un niveau élevé d’aldostérone provoque un dysfonctionnement diastolique, un dysfonctionnement endothélial, une hypertrophie ventriculaire gauche et une raideur artérielle.
L’augmentation de la sécrétion d’aldostérone entraîne également une apnée obstructive du sommeil et augmente le risque d’ostéoporose. C’est pourquoi les personnes atteintes d’AP courent un risque plus élevé d’événements cardiovasculaires (MCV), notamment d’insuffisance cardiaque, d’infarctus du myocarde, de maladie coronarienne et de fibrillation auriculaire.
L’AP est traitée en se concentrant sur la normalisation du potassium et l’optimisation de la sécrétion de HTN et d’aldostérone. La surrénalectomie unilatérale est une intervention chirurgicale proposée pour traiter l’AP.
Les jeunes patients disposés à arrêter le traitement se voient recommander un traitement chirurgical. Le traitement pharmaceutique le plus courant de l’AP comprend des antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes tels que la spironolactone et l’éplérénone.
Phéochromocytomes et paragangliomes
Les PGL sont des tumeurs qui se développent au niveau des ganglions sympathiques thoraciques-abdomino-pelviens, présents le long de la colonne vertébrale, ainsi que dans les ganglions parasympathiques situés à la base du crâne. Le taux d’incidence du PGL est d’environ 0,6 pour 100 000 individus chaque année. Les tumeurs PGL synthétisent un excès de catécholamines (CTN), qui induisent du HTN.
Certains des symptômes courants liés au HTN associé au PGL sont des palpitations, des sueurs et des maux de tête. Le PGL peut être diagnostiqué en déterminant les niveaux de métanéphrines (MN), qui sont des produits dégradés du CTN. Les outils de bio-imagerie jouent également un rôle important dans la confirmation du diagnostic de PGL.
Une sécrétion excessive de CTN augmente le risque de maladies cardiovasculaires, notamment de cardiopathie adrénergique de Takotsubo, de troubles du rythme ventriculaire ou supraventriculaire, de cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou ischémique, de myocardite et d’accident vasculaire cérébral hémorragique. Une sécrétion excessive de CTN provoque également un dysfonctionnement systolique et diastolique du ventricule gauche.
En règle générale, le traitement PGL est associé à des interventions chirurgicales. Deux semaines avant l’intervention chirurgicale, les patients sont traités par alpha-bloquants. Pour ces patients, les bêtabloquants ne sont pas utilisés en première intention sans utilisation préalable de récepteurs alpha-adrénergiques.
Les patients présentant une sécrétion élevée de CTN sont traités avec de la métyrosine, car celle-ci peut inhiber la tyrosine hydroxylase. L’hydroxylase convertit la tyrosine en dihydroxyphénylalanine, qui est liée à la synthèse du CTN.
Qu’est-ce que CS ?
Le CS, qui survient en raison d’une exposition persistante aux glucocorticoïdes, est une maladie rare avec un taux d’incidence d’un individu sur cinq millions chaque année. Les symptômes les plus courants du CS comprennent la prise de poids, les vergetures violettes, la faiblesse musculaire, l’acné et l’hirsutisme. Un niveau élevé de cortisol entraîne des complications cardiovasculaires telles que l’HTN, l’hypercholestérolémie et le diabète.
Le CS est diagnostiqué sur la base de la présence d’au moins deux biomarqueurs pouvant être identifiés grâce à des tests pathologiques, tels que le cortisol salivaire nocturne, le cortisol urinaire libre sur 24 heures et les tests de suppression de la dexaméthasone.
Le CS est traité par des procédures chirurgicales basées sur les lésions détectées. Les patients atteints de CS sévère sont traités avec des inhibiteurs stéroïdogènes, tels que la métyrapone, le kétoconazole, l’osilodrostat et le mitotane. La radiothérapie hypophysaire et la surrénalectomie bilatérale sont réalisées lorsque les autres traitements ne sont pas efficaces.
Acromégalie
L’acromégalie est due à une exposition chronique à l’hormone de croissance (GH), conduisant à une synthèse excessive du facteur de croissance insulinomimétique 1 (IGF1). Cette condition a un taux d’incidence relativement plus élevé de 3,8 millions d’années-personnes. Les symptômes cliniques de l’acromégalie comprennent des lèvres épaissies, un nez élargi, un visage rectangulaire, des pommettes saillantes, une prolifération de tissus mous ou des déformations squelettiques.
Une exposition prolongée à la GH entraîne une augmentation de la rétention d’eau et de sodium, une résistance à l’insuline, une réduction de l’absorption du glucose et une augmentation de la résistance vasculaire systémique. Ces conditions augmentent le risque de HTN et de diabète chez les patients atteints d’acromégalie. Les patients acromégales courent également un risque plus élevé de cancer, en particulier ceux affectant la thyroïde et le côlon.
L’acromégalie est diagnostiquée à l’aide du test IGF1, qui détermine les taux d’IGF1 dans le sérum. Après avoir confirmé la présence de taux élevés d’IGF1, un test de suppression de la GH doit être effectué pour confirmer le diagnostic. La bioimagerie est également réalisée pour localiser l’adénome.
L’acromégalie est généralement traitée par des interventions chirurgicales. Les patients qui refusent cette ligne de traitement sont traités avec des ligands des récepteurs de la somatostatine, des antagonistes des récepteurs de l’hormone de croissance, des agonistes dopaminergiques ou une radiothérapie.
