Un nouveau document de recherche a été publié sur la couverture de Vieillissement (répertorié par MEDLINE/PubMed comme « Aging (Albany NY) » et « Aging-US » par Web of Science) Volume 15, numéro 11, intitulé « Les télomères courts dans les cellules alvéolaires de type II s’associent à la fibrose pulmonaire après la COVID-19 malades du cancer. »
Le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) est responsable de la pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19). La gravité du COVID-19 augmente à chaque décennie de la vie, un phénomène qui suggère que le vieillissement de l’organisme contribue à la mortalité de la maladie. À cet égard, les chercheurs Paula Martínez, Raúl Sánchez-Vazquez, Arpita Saha, Maria S. Rodriguez-Duque, Sara Naranjo-Gonzalo, Joy S. Osorio-Chavez, Ana V. Villar-Ramos et Maria A. Blasco, depuis Le Centre national espagnol du cancer (CNIO), l’Hôpital universitaire Marqués de Valdecilla, l’Institut de biomédecine et de biotechnologie de Cantabrie (IBBTEC), l’Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla (IDIVAL) et l’Universidad de Cantabria, et d’autres ont déjà montré que la gravité du COVID-19 est en corrélation avec des télomères plus courts, un déterminant moléculaire du vieillissement, dans les leucocytes du patient.
Les lésions pulmonaires sont une caractéristique prédominante de l’infection aiguë par le SRAS-CoV-2 qui peut encore évoluer vers une fibrose pulmonaire chez les patients post-COVID-19. Des télomères courts ou dysfonctionnels dans les cellules alvéolaires de type II (ATII) sont suffisants pour induire une fibrose pulmonaire chez la souris et l’homme. Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ci-dessus ont analysé la longueur des télomères et l’histopathologie des biopsies pulmonaires d’une cohorte de patients vivants post-COVID-19 et d’une cohorte de témoins du même âge atteints d’un cancer du poumon.
L’équipe a entrepris de déterminer si les télomères courts dans les poumons des patients post-COVID-19 pouvaient être à l’origine de la fibrose pulmonaire induite par le virus. Ils ont constaté une perte de cellularité ATII et des télomères plus courts dans les cellules ATII concomitantes à une augmentation marquée du remodelage du parenchyme pulmonaire fibrotique chez les patients post-COVID-19 par rapport aux témoins. Ces résultats révèlent un lien entre la présence de télomères courts dans les cellules ATII et la séquelle à long terme de la fibrose pulmonaire chez les patients post-COVID-19.
« Comme les télomères courts peuvent être allongés par la télomérase, et que les stratégies d’activation de la télomérase ont des effets thérapeutiques sur les maladies associées aux télomères courts, telles que la fibrose pulmonaire [21, 48]il est tentant de spéculer que de telles thérapies d’activation de la télomérase pourraient améliorer les pathologies tissulaires chez les patients post-COVID-19 telles que la fibrose pulmonaire après avoir surmonté l’infection virale.
