Une étude récente publiée dans le eBioMedicine Journal a évalué les effets de l’exposition aux substances perfluoroalkylées sur les phénotypes de l’asthme.
Étude: Expositions aux substances perfluoroalkyles et phénotypes de l’asthme chez l’enfant : une enquête sur la cohorte COPSAC2010. Crédit d’image : RybalchenkoNadezhda/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Les maladies atopiques et l’asthme sont des maladies immunitaires précoces et présentent des étiologies complexes. L’exposition environnementale aux xénobiotiques a augmenté au cours des dernières générations.
Le perfluorooctanoate (PFOA) et le perfluorooctane sulfonate (PFOS) sont les substances per- et poly-fluoroalkyles (PFAS) les plus étudiées. Le SPFO et l’APFO, détectables dans le sang maternel, peuvent traverser la barrière placentaire et ont été détectés dans le sang du cordon ombilical et le liquide amniotique.
L’exposition à l’APFO ou au PFOS a été étudiée en ce qui concerne l’asthme infantile. Récemment, une méta-analyse a montré des risques accrus de dermatite atopique et de rhinite allergique dus respectivement au SPFO et à l’APFO, mais les associations avec l’asthme étaient incohérentes.
Cependant, les phénotypes d’asthme (atopique et non atopique) n’ont pas été stratifiés, ce qui est crucial étant donné que l’asthme de l’enfant est complexe avec des protocoles de diagnostic hétérogènes.
À propos de l’étude
Dans la présente étude, les chercheurs ont exploré les associations entre la grossesse et l’exposition de la petite enfance à l’APFO et au SPFO avec les phénotypes de l’asthme. Cela faisait partie d’une étude prospective de Copenhague en cours sur l’asthme chez l’enfant 2010 (COPSAC2010) cohorte mère-enfant, comprenant 738 femmes.
Les femmes enceintes ont été invitées à participer en 2008-2010. Les sujets et leurs enfants ont effectué 14 visites cliniques et de soins aigus au cours des six premières années de vie. Des entretiens personnels ont été menés lors de visites cliniques par des médecins et des assistants de recherche. Les antécédents familiaux, médicaux, socio-économiques et environnementaux ont été évalués.
À l’aide de la métabolomique plasmatique non ciblée, l’abondance relative de l’APFO et du SPFO a été mesurée dans des échantillons de sang de femmes enceintes à 24 semaines de gestation et une semaine après l’accouchement et d’enfants à six mois, 18 mois et six ans. Par la suite, 48 échantillons ont été quantifiés pour les niveaux d’APFO et de PFOS à l’aide d’une nouvelle analyse ciblée et d’un pipeline d’étalonnage.
Les critères de jugement principaux de l’étude comprenaient l’asthme et les allergies ; les critères de jugement secondaires étaient les infections au début de la vie et les mesures de la fonction pulmonaire.
Les covariables incluses étaient des facteurs a priori associés à l’APFO ou au PFOS, tels que la parité, la race, l’indice de masse corporelle (IMC) avant la grossesse, l’âge et l’asthme maternels, l’urbanité, la présence de PFOS ou d’APFO dans l’approvisionnement en eau et les circonstances sociales. La méthylation de l’ADN a été évaluée dans l’épithélium nasal à six ans.
Le coefficient de corrélation de Spearman a été utilisé pour estimer les corrélations entre l’APFO et le SPFO. Une analyse en composantes principales (ACP) a été effectuée pour évaluer la covariance de l’APFO et du SPFO. Les effets de l’exposition à l’APFO ou au SPFO ont été étudiés séparément. Les modèles de Cox, logistiques et de régression linéaire ont analysé les résultats de temps jusqu’à l’événement, binaires et continus.
Résultats
Des mesures valides du SPFO et du PFOA étaient disponibles pour 727 et 684 femelles à la 24e semaine de gestation et une semaine après l’accouchement, respectivement. De même, 602, 606 et 513 enfants avaient des mesures valides à six mois, 18 mois et six ans, respectivement.
Les concentrations maternelles de SPFO et d’APFO étaient fortement corrélées; les concentrations de l’enfant au début de la vie étaient également corrélées au sein de l’enfant et entre la mère et l’enfant.
L’ACP a révélé que l’APFO et le SPFO étaient fortement corrélés. À six ans, 437 enfants disposaient de données sur l’asthme, la sensibilisation aux inhalants et les éosinophiles. Un asthme non atopique a été observé chez 16 enfants et un asthme atopique chez 24 enfants. Les concentrations maternelles d’APFO et de PFOS étaient associées à l’asthme à six ans, en raison de l’association avec des phénotypes non atopiques.
Les niveaux d’APFO et de SPFO chez les enfants à six et 18 mois étaient associés à un risque réduit de sensibilisation aux inhalants à six ans. Les concentrations infantiles n’étaient pas associées à l’asthme ou à la dermatite atopique.
Les concentrations maternelles et infantiles d’APFO ou de SPFO n’étaient pas associées à un risque plus élevé d’infections au début de la vie. Le SPFO ou l’APFO n’étaient pas associés aux mesures de spirométrie pulmonaire à six ans.
Une association statistiquement significative a été observée entre les niveaux maternels d’APFO et les concentrations de protéine C-réactive à haute sensibilité à la 24e semaine de gestation.
De faibles concentrations d’APFO ou de PFOS étaient associées à une réponse immunitaire innée aux ligands bactériens ou viraux et aux stimulations des lymphocytes T. Les niveaux de PFOA ou de PFOS chez les femmes enceintes et chez les enfants n’étaient pas liés à des changements dans la méthylation de l’ADN dans l’épithélium nasal à six ans.
conclusion
Les résultats ont montré qu’une exposition prénatale plus élevée au SPFO et à l’APFO était associée à un risque accru de phénotype d’asthme non atopique après six ans. Aucune association n’a été signalée pour les exacerbations de l’asthme, l’asthme atopique, la fonction pulmonaire, la dermatite atopique et les infections courantes.
Parallèlement, le SPFO prénatal était associé à un risque moindre de sensibilisation aux allergènes inhalés. L’étude a révélé une association entre l’exposition maternelle et un risque plus élevé de phénotype d’asthme non atopique à six ans, pointant vers une programmation prénatale potentielle spécifique au sous-type d’asthme.
