L’inhibition de l’hormone somatostatine pourrait constituer une nouvelle stratégie thérapeutique pour prévenir les chutes dangereuses de glycémie dans le diabète de type 1. Cela a été démontré par une étude menée, entre autres, à l’Université de Göteborg. La stratégie proposée aurait le potentiel de sauver des vies.
Chez les individus en bonne santé, une baisse de la glycémie entraîne la libération de glucagon, une hormone qui aide le foie à produire du glucose, ce qui normalise la glycémie. Le glucagon a l’effet inverse sur l’organisme de l’insuline, qui abaisse la glycémie. Les deux hormones sont produites dans le pancréas.
Les personnes atteintes de diabète de type 1 manquent d’insuline mais aussi de glucagon. Lorsque le glucagon n’est pas libéré lors d’une baisse de la glycémie, cela entraîne une baisse dangereuse du taux de sucre dans le sang, une condition qui est à l’origine d’environ 10 % de tous les décès liés au diabète de type 1.
Capacité restaurée à repousser les baisses de sucre dans le sang
L'étude actuelle, publiée dans la revue Nature Metabolism, présente une nouvelle stratégie de traitement potentielle contre les chutes dangereuses de glycémie dans le diabète de type 1. L'un des principaux chercheurs est Patrik Rorsman, professeur d'endocrinologie cellulaire à l'Académie Sahlgrenska de l'Université de Göteborg et également actif à l'Université d'Oxford.
Les chercheurs ont examiné des groupes de cellules productrices d’hormones provenant du pancréas d’humains et de souris. Ils ont pu montrer que dans le diabète de type 1, ces îlots sont incapables de libérer du glucagon lorsque la glycémie est basse. En effet, l'hormone somatostatine est libérée en plus grande quantité dans le diabète de type 1 et inhibe la libération de glucagon.
Parallèlement, des expériences ont montré que le blocage de la somatostatine chez des souris atteintes de diabète de type 1 pourrait restaurer la capacité du pancréas à libérer du glucagon en cas d'hypoglycémie, empêchant ainsi une glycémie dangereusement basse. Le blocage a été effectué pharmacologiquement.
Cartographie d'une signalisation jusqu'alors inconnue
En utilisant des souris génétiquement modifiées dans lesquelles les cellules bêta ont été activées par la lumière, appelée optogénétique, l'interaction entre différents types de cellules dans les îlots pancréatiques a également été cartographiée : cellules alpha qui libèrent du glucagon, cellules bêta qui libèrent de l'insuline et cellules delta qui libèrent de la somatostatine.
Les résultats fournissent une explication sous-jacente de la manière dont la proportion réduite de cellules bêta fonctionnelles dans le diabète de type 1 peut être liée au risque accru de baisse de la glycémie, ce qui n'était pas clair jusqu'à présent.
Anna Benrick est professeure agrégée de physiologie à l'Académie Sahlgrenska de l'Université de Göteborg et l'une des co-auteures.
Les nouvelles découvertes mettent en évidence un rôle important et jusqu’alors inconnu de la signalisation électrique qui se produit via des connexions cellulaires ouvertes entre les cellules bêta et les cellules delta. Si les connexions électriques sont perdues, la libération de glucagon est réduite et le risque de chute de tension artérielle augmente. Le fait que cela puisse être restauré pharmacologiquement en bloquant la somatostatine ouvre la possibilité de prévenir de dangereuses chutes de sucre dans le sang dans le diabète de type 1. »
Anna Benrick, professeure agrégée de physiologie, Académie Sahlgrenska, Université de Göteborg
