Une étude historique révèle que des décennies d'aviron d'élite et de prédisposition génétique se combinent à augmenter considérablement le risque d'arythmie, soulignant pourquoi tous les risques cardiaques chez les athlètes sont créés égaux.
Étude: Fibrillation auriculaire dans les anciens rameurs de classe mondiale: rôle des facteurs environnementaux et génétiques. Crédit d'image: Image au sol / Shutterstock
Un récent European Heart Journal Le document de recherche examine la mesure dans laquelle la FA se produit en raison de la prédisposition génétique et du fardeau de l'exercice.
Sommaire
Fibrillation auriculaire chez les athlètes
La FA est un type de problème de rythme cardiaque qui augmente le risque d'AVC et d'insuffisance cardiaque. Plusieurs études ont identifié des facteurs de risque associés à la FA, notamment l'hypertension, l'apnée obstructive du sommeil, l'âge avancé, les maladies cardiaques structurelles, la consommation d'alcool et l'obésité.
Par rapport aux non-athlètes, les athlètes d'endurance se sont révélés être un risque plus élevé de développer une FA. Bien que plusieurs mécanismes aient été proposés pour expliquer pourquoi les athlètes sont sensibles à la FA, la cause précise reste insaisissable. Certaines des hypothèses proposées pour l'arythmogenèse auriculaire comprennent l'inflammation, l'étirement hémodynamique induit par l'exercice et les maladies intercurrentes. L'étude souligne également que le remodelage cardiaque, une adaptation structurelle et électrophysiologique persistante des années d'entraînement à l'endurance d'élite, est un facteur clé dans ce risque élevé.
Une étude précédente a également émis l'hypothèse que l'entraînement sportif peut activer les gènes menant au développement de la FA. Par exemple, les variantes tronquées dans le gène TTN se sont révélées être associées à un début précoce de FA. L'héritabilité de l'AF explique pourquoi de nombreuses personnes plus jeunes sans autres facteurs de risque développent la condition. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre la prédisposition génétique précise qui régule l'incidence de la FA chez les athlètes plus jeunes.
Des études observationnelles ont suggéré que les athlètes qui ont une carrière plus longue et qui fonctionnent dans des contextes très professionnels sont à risque élevé de développer une FA. Par conséquent, les athlètes d'élite d'endurance pourraient être à un risque élevé de FA, même des années après la retraite de la compétition. Les auteurs notent que le risque peut persister des décennies après l'arrêt du sport d'élite, mettant en évidence les conséquences à long terme de la participation sportive de haut niveau.
À propos de l'étude
L'étude ProAfheart s'est concentrée sur l'estimation de la prévalence de la FA dans les rameurs à la retraite d'élite et a étudié si cette augmentation est liée à la prédisposition génétique.
Les anciens rameurs d'élite qui ont participé à un championnat national, au championnat du monde ou au niveau olympique entre 1960 et 1992 ont été recrutés. Ces participants, âgés de 45 à 80 ans, ont été identifiés à partir de l'histoire de l'aviron australienne. Un groupe témoin apparié à un rapport de 1: 100 a été extrait de la biobanque britannique. Ces participants ont été jumelés en fonction de l'ethnicité, du sexe et de l'âge.
Les participants atteints de FA ont été identifiés à partir de la biobanque britannique en fonction de la date de l'imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR) et de l'électrocardiogramme (ECG). Tous les participants ont fourni des informations sur les régimes d'exercice au cours des années d'aviron de compétition internationale et après la retraite via un questionnaire. Les participants qui ont continué à exercer vigoureusement après leur carrière d'aviron ont été appelés athlètes à vie.
L'analyse génétique a été réalisée en utilisant des échantillons de sang périphérique. Sur la base de l'American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG), les variantes ont été classées comme pathogènes, probablement pathogènes (LP), variantes de signification incertaine (VUS), probablement bénignes et bénins. De plus, un score de risque polygénique pour AF (AF-PRS) a été calculé, quantifiant la sensibilité génétique de fond de chaque individu à la FA.
Résultats de l'étude
Au total, 121 anciens rameurs d'élite, avec un âge moyen de 62 ans, ont été recrutés et suivis pour une médiane de 4,4 ans. La cohorte de l'étude comprenait 74% d'hommes et 23 anciens olympiens, qui étaient tous d'origine ethnique blanche.
Par rapport au groupe témoin, les athlètes à la retraite ont effectué plus d'exercice, étaient plus maigres, plus hauts, avaient une plus grande densité minérale osseuse et avaient des pressions sanguines systolique et diastolique légèrement plus faibles. Les participants des deux groupes avaient moins de différences dans les maladies cardiométaboliques et les taux similaires d'hypertension, de diabète et de maladies cardiaques ischémiques. Bien qu'aucun des athlètes n'ait été des fumeurs actuels, environ 25% étaient d'anciens fumeurs. En revanche, 4% des groupes témoins étaient des fumeurs actuels.
En termes de consommation d'alcool, les athlètes étaient plus enclins à boire à l'extrême (rarement ou fréquemment), tandis que les participants du groupe témoin étaient plus susceptibles de boire par intermittence.
La présente étude a observé que, par rapport au groupe témoin, les AVC étaient trois fois plus répandus chez les athlètes. Cependant, les nombres absolus étaient faibles, avec 4 des 121 athlètes et 128 des 11 495 contrôles affectés. De plus, les volumes cardiaques des athlètes, tels que mesurés par CMR, étaient significativement plus importants que ceux des participants du groupe témoin. Cependant, aucune différence dans la fraction d'éjection ventriculaire gauche n'a été observée dans les deux groupes. Dans le cas des paramètres ECG, une différence significative a été trouvée entre les groupes. Par exemple, les athlètes avaient des fréquences cardiaques plus faibles, des durées QR plus longues, des intervalles PQ plus longs et des intervalles de QT plus longs.
La prévalence de la FA était plus élevée chez les anciens athlètes d'élite que les sujets témoins. L'incidence de la FA sur une période de suivi de quatre ans était également plus élevée dans le groupe d'étude par rapport au groupe témoin. L'analyse de survie a révélé que les athlètes sans antécédents de FA au départ étaient 2,8 fois plus susceptibles de développer une AF incidente.
Les auteurs ont effectué des analyses de sensibilité pour tenir compte du biais de sélection possible, confirmant que l'excès de prévalence de la FA chez les athlètes a persisté même dans des hypothèses conservatrices. Par rapport aux athlètes à vie, la FA s'est avérée plus répandue parmi les athlètes à la retraite. Plus précisément, la prévalence de la FA était significativement plus élevée chez les athlètes à la retraite (27,5%) que les athlètes à vie (9,8%), bien que les taux globaux combinés (répandus et incidents) n'étaient pas statistiquement différents entre ces groupes. L'analyse intra-groupe du groupe témoin a révélé que les participants atteints de FA répandus ou incidents étaient plus susceptibles d'être des hommes et d'âge avancé. Une analyse descriptive non ajustée a démontré que les participants souffrant d'hypertension, de diabète, de maladies cardiaques ischémiques et d'un AVC antérieur étaient plus susceptibles de développer une FA.
Parmi les contrôles, les personnes qui boivent de l'alcool quotidiennement ou presque quotidiennement et fument sont plus susceptibles de développer une FA. Cependant, aucun des athlètes de cette étude n'était des fumeurs actuels. La présente étude a observé que la structure cardiaque et les mesures électrocardiographiques étaient similaires chez les personnes atteintes et sans AF chez les athlètes.
Le séquençage de 24 gènes de cardiomyopathie a indiqué la présence de 2,7% de variantes pathogènes. Trois athlètes portaient des variantes pathogènes probables dans les gènes de cardiomyopathie. Seul l'athlète avec une variante Jup (Plakoglobin) avait AF; Les deux athlètes avec des variantes PKP2 (Plakophiline-2) et DSP (Desmoplakin) n'avaient pas de FA. Le rendement global des variantes rares et pathogènes était faible et il n'y avait pas de différence de fréquence entre ceux avec et sans AF.
Surtout, l'évaluation des scores de risque polygénique (PR) a montré que les athlètes avec un RP élevé étaient près de quatre fois plus susceptibles d'avoir une FA que celles avec un PRS inférieur. La proportion d'individus présentant un risque polygénique élevé était similaire dans les groupes d'athlètes et de contrôle, ce qui suggère que le fond polygénique contribue au risque de FA dans les deux populations mais n'explique pas pleinement la prévalence beaucoup plus élevée observée chez les athlètes.
Les méthodes de détection des incidents AF différaient entre les groupes (surveillance annuelle de Holter et questionnaires pour les athlètes, lien d'enregistrement pour les contrôles), ce qui peut avoir conduit à la sous-estimation de la FA incident dans le groupe témoin.
Conclusions
La présente étude a démontré que les anciens athlètes subissent un remodelage cardiaque qui persiste des décennies après la retraite, ce qui peut augmenter la prévalence et les taux d'incidence de la FA. Contrairement à l'identification des variantes liées à des cardiomyopathies héréditaires, la variation génétique de fond pourrait être plus pertinente pour prédire les risques AF. Des études futures impliquant une population sportive plus diversifiée et inclusive, en particulier chez les femmes, sont justifiées. Les résultats suggèrent que les scores de risque polygéniques pourraient être utiles à l'avenir pour les politiques de stratification des risques et de dépistage chez les athlètes.
