Selon une nouvelle étude sur des souris, l'afflux rapide de liquide céphalorachidien (LCR) et de solutés protéiques libérés lors de la dépression corticale étalée (DCE) dans le cerveau active les neurones pour déclencher des migraines auditives. Les résultats identifient un nouveau mécanisme de signalisation non synaptique entre le cerveau et le système sensoriel périphérique important pour la migraine. Ils suggèrent également des cibles pharmacologiques potentielles pour le traitement de ce trouble douloureux.
La migraine avec aura, ou migraine auditive, est un trouble de céphalée distinct qui peut inclure des troubles sensoriels, tels que des symptômes liés à l'audition ou à la vision qui précèdent l'apparition de la douleur céphalique. Pendant la phase d'aura, on pense que des ondes de CSD sont déclenchées spontanément dans le cortex cérébral ou le cervelet, ce qui, à son tour, conduit à l'activation des récepteurs de la douleur (nocicepteurs) dans le système nerveux périphérique (SNP). Des recherches antérieures ont suggéré que les événements de CSD libèrent de petites molécules à travers le LCR qui activent les terminaisons nerveuses sensorielles dans les tissus externes du SNC (système nerveux central), « à l'extérieur » de la barrière hémato-encéphalique. Ces terminaisons nerveuses ne sont pas exposées au LCR. La manière dont les événements pathologiques de CSD dans le cortex déclenchent l'activation des nocicepteurs périphériques à l'extérieur du cerveau reste mal comprise. En utilisant une combinaison d'approches protéomiques, histologiques, d'imagerie et fonctionnelles dans un modèle murin de migraine classique, Martin Rasmussen et ses collègues ont identifié une voie de signalisation entre le SNC et le SNP au niveau du ganglion trijumeau. Contrairement aux parties plus distales du SNC, la zone proximale du ganglion trijumeau ne possède pas de barrière nerveuse étanche, ce qui permet au LCR et aux molécules de signalisation libérées lors des événements CSD d'entrer et d'interagir avec les cellules trijumeaux.
Rasmussen et al. Les auteurs ont découvert que le CSD modifie 11 % du protéome du LCR, avec une régulation positive des protéines qui activent directement les récepteurs du ganglion trijumeau, notamment le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP). « Bien que ces travaux fournissent certaines des données les plus solides à ce jour sur le rôle du système glymphatique dans la migraine, il reste beaucoup à découvrir sur le rôle fondamental que jouent le transport des fluides et des solutés dans les processus neurobiologiques, ce qui suggère que le voyage vers la compréhension du rôle que jouent la fonction et le dysfonctionnement glymphatiques dans un large éventail de troubles neurologiques et psychiatriques ne fait que commencer », écrivent Andrew Russo et Jeffery Iliff dans un article connexe de Perspective.
