Les interactions gènes-environnement avec les polluants atmosphériques peuvent jouer un rôle essentiel dans l’augmentation de la prévalence des TSA.
Étude:Pollution de l’air : un facteur de risque émergent pour les troubles du spectre autistique. Crédit d’image : Borri_Studio/Shutterstock.com
Dans une revue récente publiée dans Médecine du cerveauun groupe d'auteurs a examiné la pollution de l'air comme facteur de risque environnemental clé pour l'autisme (un trouble neurodéveloppemental affectant les compétences sociales et le comportement), mettant en évidence les interactions gènes-environnement et les impacts neurodéveloppementaux.
Sommaire
Arrière-plan
La pollution de l'air est devenue un problème majeur de santé environnementale, des études récentes associant l'exposition à des polluants tels que les particules (PM), le dioxyde de soufre (SO₂), l'oxyde d'azote (NO), le dioxyde d'azote (NO₂) et l'ozone (O₃) à une augmentation risque de troubles du spectre autistique (TSA).
On pense que ces polluants contribuent aux TSA par le biais de mécanismes tels que la neuroinflammation, le stress oxydatif et les perturbations des systèmes de neurotransmetteurs.
Les populations vulnérables, en particulier les femmes enceintes et les jeunes enfants, peuvent être confrontées à des risques accrus en raison des stades critiques du développement cérébral. Compte tenu de l’augmentation mondiale de la pollution et de la prévalence croissante des TSA, des recherches supplémentaires sont essentielles pour clarifier ces liens et éclairer les stratégies de prévention.
PM et ses effets neurodéveloppementaux
Les PM sont une catégorie bien connue de polluants atmosphériques composée de fines particules en suspension dans l'air. Les PM2,5, qui font référence à des particules de moins de 2,5 micromètres de diamètre, et les PM10, qui sont des particules légèrement plus grosses, ont été étudiées de manière approfondie en raison de leur capacité à pénétrer. profondément dans le système respiratoire. Ces particules peuvent pénétrer dans la circulation sanguine, traverser la barrière placentaire et atteindre le cerveau fœtal.
Des études ont montré que l'exposition prénatale aux PM10 peut avoir un impact négatif sur le développement du fœtus, et les PM2,5, qui pénètrent encore plus profondément, ont été associées à un risque accru de TSA lorsque l'exposition survient en début de grossesse ou en période préconceptionnelle. En raison de ces résultats, les particules sont considérées comme un polluant hautement prioritaire pour comprendre le risque de TSA.
NON et NON₂
Le NO et le NO₂ sont des polluants atmosphériques nocifs principalement émis par les émissions des véhicules et la combustion de carburants industriels. L'exposition à ces polluants, en particulier pendant la grossesse et la petite enfance, peut interférer avec les processus normaux de développement du cerveau, tels que la migration neuronale et la myélinisation.
Des recherches révolutionnaires récentes ont directement lié l’exposition au NO aux TSA, ce qui en fait l’un des premiers polluants ayant une voie clairement définie vers le risque de TSA. Le moment de l’exposition est crucial, car les perturbations du développement cérébral au cours des premières périodes prénatales et postnatales peuvent entraîner des problèmes de développement neurologique à long terme.
O₃ : Un polluant réactif
O₃ est une molécule d'oxygène hautement réactive formée par des réactions chimiques entre des composés organiques volatils et des oxydes d'azote. Les recherches de McGuinn et al. a établi un lien entre l'exposition à l'O₃, en particulier en combinaison avec les PM2,5, et un risque accru de TSA.
Lorsqu’il est exposé pendant des périodes critiques de développement, telles que la grossesse et les deux premières années de la vie, l’ozone peut contribuer aux troubles du développement neurologique en raison de ses propriétés oxydatives, qui peuvent endommager les cellules cérébrales et entraver leur développement. Cette association souligne la nécessité de politiques visant à réduire l'ozone troposphérique, en particulier dans les zones urbaines et industrialisées.
SO₂ et composés organiques volatils
Le SO₂ est un autre polluant toxique provenant de la combustion de combustibles fossiles, des émissions des véhicules et des processus industriels. Des études indiquent que l'exposition maternelle au SO₂, en particulier pendant la grossesse et la petite enfance, est associée à un risque plus élevé de TSA.
De plus, les composés organiques volatils tels que le benzène, que l'on trouve couramment dans les processus industriels, la fumée de tabac et les émissions, sont préoccupants. L'exposition à ces composés pendant la grossesse, en particulier en combinaison avec d'autres polluants comme le NO₂, peut avoir des effets synergiques qui augmentent encore le risque de TSA.
Les recherches sur le SO₂ et les composés volatils suggèrent que les effets cumulatifs et mixtes de la pollution atmosphérique sur le développement neurologique sont complexes et puissants.
Mécanismes liant les polluants aux TSA : neuroinflammation et stress oxydatif
Les effets nocifs de la pollution de l’air sur le cerveau peuvent être attribués à plusieurs mécanismes biologiques, notamment la neuroinflammation et le stress oxydatif. Pendant la grossesse, les polluants inhalés comme les particules peuvent entraîner une réponse inflammatoire chez le fœtus et déclencher une neuroinflammation dans le cerveau en développement.
Une barrière hémato-encéphalique immature permet aux particules d’atteindre les cellules du cerveau fœtal, déclenchant une inflammation au sein de cellules comme les astrocytes et les microglies. Les polluants tels que NO₂ et PM2,5 peuvent activer des récepteurs de type péage (TLR) et des voies comme le facteur nucléaire kappa-amplificateur de chaîne légère des cellules B activées (NF-κB), qui régulent les gènes associés à l'inflammation.
L’inflammation chronique dans le cerveau en développement peut entraîner une perturbation des réseaux neuronaux, une caractéristique chez de nombreuses personnes atteintes de TSA.
Modifications épigénétiques et déséquilibres des neurotransmetteurs
La pollution atmosphérique peut également provoquer des changements épigénétiques, qui modifient la façon dont les gènes sont exprimés sans altérer la Acide désoxyribonucléique (ADN) elle-même. La méthylation de l’ADN et la modification des histones sont deux de ces changements qui ont été observés en relation avec l’exposition à la pollution atmosphérique.
Ces altérations peuvent avoir un impact sur les gènes qui contrôlent le développement du cerveau et la fonction immunitaire, augmentant potentiellement le risque de TSA. De plus, l’exposition à la pollution de l’air perturbe l’équilibre des neurotransmetteurs comme le glutamate et l’acide gamma-aminobutyrique (GABA), tous deux essentiels au fonctionnement normal du cerveau.
Des déséquilibres de ces neurotransmetteurs, souvent observés chez les personnes atteintes de TSA, peuvent être induits par l'exposition à la pollution et contribuer aux symptômes caractéristiques du trouble.
Perturbation endocrinienne et dérégulation des voies métaboliques
Certains polluants, en particulier les particules fines, agissent comme des perturbateurs endocriniens, modifiant les niveaux d'hormones essentiels au développement du cerveau. Cette perturbation des hormones, telles que les œstrogènes et les hormones thyroïdiennes, au cours des étapes cruciales du développement, peut entraîner des anomalies neurodéveloppementales, notamment des TSA.
De plus, l’exposition à la pollution atmosphérique peut déréguler les voies métaboliques impliquant les acides gras, les acides aminés et les neurotransmetteurs, qui jouent tous un rôle important dans le développement neurologique.
Comprendre ces effets métaboliques permet de mieux comprendre le lien entre la pollution et le risque de TSA, en particulier pendant la période périnatale vulnérable.
Conclusions
Pour résumer, l’étude conclut que la pollution de l’air est un facteur de risque environnemental important pour les TSA, affectant le développement neurologique par le biais de multiples mécanismes, notamment les modifications épigénétiques, la neuroinflammation, le stress oxydatif et les perturbations endocriniennes.
Exposition à des polluants tels que PM, NO₂, NO, SO2et O3 pendant les périodes critiques de développement, en particulier pendant la grossesse et la petite enfance, augmente le risque de TSA.
