Le cancer du pancréas devrait devenir le deuxième cancer le plus grand d'ici 2030. Au moment où il est diagnostiqué, il est souvent difficile à traiter. Ainsi, pour les patients individuels et la population générale, la lutte contre le cancer du pancréas peut ressembler à une race contre le temps. Le professeur et directeur du Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) et directeur du Cancer Center, David Tuveson, offre une analogie révélatrice:
«Nous avons tous des taupes sur notre peau. La plupart de vos grains de beauté sont bien. Mais certaines de vos grains toujours bien. Ils peuvent le retirer et l'envoyer au pathologiste pour demander: «Est-ce un mélanome précoce, un mélanome in situ? Maintenant, c'est exactement ce que vous pouvez voir. Imaginez que dans votre pancréas à cause de la réalité. Nous avons tous à tout moment des premières versions du cancer dans de nombreux tissus. «
Imaginez maintenant traiter ces « premières versions » dans le pancréas avant de devenir cancéreuses. Une nouvelle découverte au CSHL Cancer Center pourrait aider à rendre cela possible. Tuveson et l'investigatrice de la recherche Claudia Tonelli ont trouvé un moyen de « intercepter » le cancer du pancréas. Pour comprendre comment cela fonctionne, nous devons d'abord comprendre un peu sur la génétique du cancer du pancréas.
« Plus de 95% des patients atteints de cancer du pancréas ont des mutations Kras« Explique Tonelli.
C'est l'oncogène de conduite dans cette maladie. Nous avons découvert qu'un autre gène, Fgfr2joue un rôle dans l'amélioration de la signalisation de KRAS mutante dans le cancer du pancréas. Lorsque cela se produit, ces «premières versions» du cancer du pancréas deviennent beaucoup plus agressives. «
David Tuveson, professeur et directeur du Cancer Center, Cold Spring Harbor Laboratory
Tonelli et Tuveson ont observé ce résultat chez les souris et les versions organoïdes des tissus pancréatiques humains. Bien sûr, les chercheurs ne se sont pas contentés d'un œil. Leur objectif était d'empêcher le tissu pancréatique de devenir cancéreux. Parce que Fgfr2 est un oncogène connu dans d'autres cancers, plusieurs inhibiteurs sont déjà utilisés dans la clinique aujourd'hui.
Lorsque Tonelli et ses collègues ont inhibé FGFR2 à la bonne période, ils ont obtenu les résultats qu'ils voulaient. La formation de tumeurs a ralenti considérablement. Lorsqu'ils ont ciblé FGFR2 avec la protéine EGFR-A connue pour être hyperactive dans le cancer du pancréas – ils ont connu des résultats encore meilleurs. Moins de « premières versions du cancer » se sont formées en premier lieu.
« Avec un nombre croissant d'inhibiteurs de FGFR2 entrant dans la clinique, notre étude jette les bases pour explorer leur utilisation en combinaison avec les inhibiteurs de l'EGFR pour l'interception du cancer du pancréas », explique Tonelli. Les patients ayant des antécédents familiaux de cancer du pancréas seraient probablement parmi les premiers candidats à recevoir de tels traitements.
Pour l'instant, la lutte contre le cancer du pancréas reste une race contre le temps. Mais avec cette découverte, le jour pourrait bientôt arriver quand l'heure est de notre côté.
