Les symptômes qui persistent longtemps après le traitement de la maladie de Lyme ne sont pas rares – une étude de 2022 a révélé que 14% des patients diagnostiqués et traités tôt par antibiothérapie développeraient toujours la maladie de Lyme post-traitement (PTLD). Pourtant, les médecins s'établissent sur les causes de la maladie et comment aider leurs patients à travers des symptômes allant de la fatigue sévère et des défis cognitifs à la douleur corporelle et à l'arthrite.
Maintenant, les scientifiques de l'Université du Nord-Ouest croient savoir ce qui cause l'infection traitée à imiter la maladie chronique: le corps peut répondre aux restes de la Borrelia burgdorferi (La bactérie qui provoque la paroi cellulaire de Lyme) qui se décompose pendant le traitement tout en s'attarde dans le foie. Cela correspond à une théorie derrière les causes sous-jacentes de la longue durée-19 de la longueur dans la mesure où les molécules virales persistantes peuvent encourager une réponse immunitaire forte, quoique inutile, a déclaré le bactériologiste Brandon L. Jutras.
« Lyme et Long Covid-19 sont clairement des maladies très différentes, mais il est possible qu'ils partagent un mécanisme plus général d'inflammation inappropriée causée par des restes d'une infection précédente », a déclaré Jutras, qui a mené la recherche. « La réponse inadaptée est le produit d'une infection, mais peut-être pas nécessairement active dans tous les cas. »
Le peptidoglycane est une caractéristique structurelle de pratiquement toutes les cellules bactériennes et une cible commune des antibiotiques, y compris la pénicilline. La recherche, qui sera publiée le 23 avril dans la revue Science Translational Medicine, a suivi la biodistribution de la peptidoglycane de différentes bactéries, en temps réel, et a constaté que tout le matériel de la paroi cellulaire est rapidement perplexe, mais le peptidoglycane de la maladie de Lyme persiste pendant des semaines à des mois.
L'arthrite lyme est l'un des impacts les plus courants à long terme de l'exposition à Lyme. Si un patient a un genou enflé, par exemple, il est plein de liquide synovial, un lubrifiant naturel trouvé dans les articulations. Jutras a déclaré que son équipe avait regardé le liquide chez l'homme et a découvert que les morceaux du peptidoglycane étaient omniprésents des semaines à des mois après le traitement.
Dans le contexte de l'arthrite de la lyme, si vous donnez aux patients des médicaments antiheumatismaux anti-inflammatoires et modifiant la maladie, ils s'améliorent. Certains de ces mêmes patients ne s'améliorent pas après les antibiotiques oraux et IV, ce qui implique qu'il y a quelque chose d'unique dans la façon dont les patients réagissent au niveau génétique. «
Brandon L. Jutras, bactériologiste
Jutras, qui a rejoint le Faculté du Nord-Ouest l'été dernier, est professeur agrégé de microbiologie-immunologie à la Northwestern University Feinberg School of Medicine et membre du Center for Human Immunobiology de Northwestern. Il étudie la maladie de Lyme depuis plus de 15 ans, à partir des études supérieures, et était auparavant professeur agrégé à la Virginia Tech University.
« Le peptidoglycane est un peu comme un squelette structurel dans pratiquement toutes les bactéries, agissant comme un grand sac de protection pour la bactérie », a déclaré Jutras. « La pénicilline et l'amoxicilline et des dizaines d'autres médicaments ciblent la synthèse des peptidoglyciens parce que c'est une molécule spécifique aux bactéries, elle a des caractéristiques structurelles similaires à travers le royaume, et c'est essentiel. »
Le peptidoglycane de Lyme, cependant, est structurellement unique, et cette différence peut être à l'origine de sa persistance chez l'homme. Au lieu de regarder la même chose qu'avec d'autres bactéries, le Lyme Peptidoglycan est fondamentalement distinct, qui est facilité en partie en aspirant les sucres de son vecteur de tick. À la mort des cellules bactériennes – par les antibiotiques ou le système immunitaire – les molécules survivantes ont tendance à déménager dans le foie, qui ne peuvent pas traiter le peptidoglycane modifié.
Sans cette modification, il semble probable que le peptidoglycane se débarrasserait immédiatement, comme dans d'autres infections.
« Les propriétés chimiques inhabituelles de Borrelia peptidoglycane favorisent la persistance, mais c'est la réponse individuelle du patient à la molécule qui a probablement un impact sur le résultat clinique global », a déclaré Jutras. « Certains patients auront une réponse immunitaire plus robuste ou plus forte, ce qui pourrait entraîner une pire résultats de la maladie, tandis que le système immunitaire des autres peut largement ignorer la molécule. Donc, en substance, il ne s'agit pas de savoir si la molécule est là ou non, il s'agit davantage de la façon dont un individu répond. »
Jutras espère que les résultats révolutionnaires conduiront au développement de tests plus précis, éventuellement pour les patients PTLD et des options de traitement raffinées lorsque les antibiotiques ont échoué. Pour entraver efficacement PTLD, au lieu de neutraliser une infection qui peut ne plus exister, des efforts sont en cours pour neutraliser la molécule inflammatoire, y compris l'armement des anticorps monoclonaux pour cibler le peptidoglycane pour la destruction.
La recherche a été soutenue par les National Institutes of Allergy and Infectious Diseases (R21ai159800, R01ai173256, R01ai178711), la Fondation Steven et Alexandra Cohen, le Department of Defence (TB220039), la Global Lyme Alliance and the Bay Area Lyme Foundation.
