Un nouveau document de recherche a été publié dans Vieillissement (Vieillissement) Volume 17, numéro 5, le 1er mai 2025, intitulé «L'ocytocine module l'insuline et la sécrétion de GLP-1 dans les îlots pancréatiques».
Dans cette étude, les scientifiques de la Fukushima Medical University School of Medicine ont étudié comment l'hormone oocin (OXT) influence les niveaux d'insuline en agissant sur des cellules spécifiques dans le pancréas. L'équipe dirigée par le premier auteur Kasumi Hattori et les auteurs correspondants Kenju Shimomura et Yuko Maejima ont découvert que l'ocytocine peut indirectement augmenter la sécrétion d'insuline en déclenchant une autre hormone, GLP-1, à l'intérieur du pancréas. Cette constatation pourrait conduire à de nouvelles stratégies pour améliorer le contrôle de la glycémie chez les personnes atteintes de diabète.
L'ocytocine est communément connue pour ses rôles dans l'accouchement et le lien social, mais les scientifiques ont également exploré ses effets sur le métabolisme. Alors que les études antérieures ont donné des résultats mitigés sur la question de savoir si l'ocytocine augmente ou abaisse la glycémie, cette recherche apporte une nouvelle clarté. L'étude s'est concentrée sur l'impact de l'ocytocine sur l'insuline et une hormone appelée GLP-1, qui aide à réguler la production d'insuline. Les chercheurs ont testé cela en utilisant des souris avec et sans récepteurs de l'ocytocine et ont constaté que la capacité de l'ocytocine à augmenter les niveaux d'insuline dépendait de la présence de ces récepteurs et de la glycémie élevée.
Les chercheurs ont découvert que l'ocytocine stimule la libération de « Intra-Islet GLP-1 », une forme de GLP-1 produite à l'intérieur du pancréas plutôt que l'intestin. Dans le pancréas, l'insuline est produite par les cellules bêta, tandis que les cellules alpha produisent du glucagon, une hormone qui augmente la glycémie. Mais des recherches récentes, y compris cette étude, ont montré que les cellules alpha peuvent également libérer du GLP-1, ce qui aide à son tour les cellules bêta à sécréter l'insuline. L'ocytocine semble augmenter cette libération interne du GLP-1, en particulier lorsque la glycémie est élevée, conduisant ainsi à la libération d'insuline de manière naturelle et ciblée.
Dans cette étude, les chercheurs ont également pu détecter la différence entre l'effet de l'ocytocine sur la glycémie et son effet sur l'insuline. Ils ont observé qu'après l'occytocine, les taux de glycémie augmentaient chez toutes les souris – même chez ceux qui manquaient de récepteurs de l'ocytocine. Cependant, seules les souris avec des récepteurs de l'ocytocine qui fonctionnent ont montré une augmentation ultérieure de l'insuline. Cela suggère que l'ocytocine peut déclencher la production d'insuline à travers une voie distincte et dépendante des récepteurs impliquant l'hormone GLP-1.
« Les souris WT ont montré une augmentation significative des niveaux d'insuline à 15 minutes, tandis que les souris Oxtr KO ne l'ont pas fait. »
Cette action d'action-oxytocine indirecte déclenchant des cellules alpha pour libérer le GLP-1, qui agit ensuite sur les cellules bêta-mai représente un nouveau mécanisme pour contrôler la libération d'insuline. Il explique également pourquoi l'ocytocine n'augmente pas l'insuline dans des conditions de faible glucose, ce qui en fait une option potentiellement plus sûre pour réguler la glycémie.
Comme les traitements pour le diabète de type 2 se concentrent de plus en plus sur les médicaments à base de GLP-1, cette étude ouvre la porte à l'utilisation de l'ocytocine ou des composés similaires pour améliorer naturellement le propre système producteur d'insuline du corps. Avec des recherches supplémentaires, ce mécanisme pourrait aider à développer de nouvelles thérapies qui imitent mieux le contrôle naturel du glucose du corps, particulièrement bénéfique pour les personnes âgées atteintes de diabète.
