Le VIH modifie la réponse immunitaire du SRAS-CoV-2 sans affecter les symptômes ou les résultats du COVID-19

Des études ont montré que la maladie grave à coronavirus 2019 (COVID-19) est corrélée à la lymphopénie et à de faibles concentrations de lymphocytes T, et que le COVID-19 léger est en corrélation avec une forte réponse des lymphocytes T à une infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2). Alors que la plupart des individus infectés par le SRAS-CoV-2 produisent des anticorps neutralisants, l’efficacité de cette réponse anticorps peut être en partie compromise par la perte de cellules auxiliaires folliculaires CD4 T et l’augmentation de l’expansion des cellules B extrafolliculaires observée dans le COVID-19 sévère.

La réponse immunitaire au SRAS-CoV-2 comprend également la libération de cytokines immunitaires innées, y compris IL6, IL8 et 26 CXCL10 / IP10. IP-10 montre une forte corrélation avec des résultats cliniques graves et CXCR3 s’est avéré être impliqué dans le trafic de cellules T antivirales vers les compartiments tissulaires.

Comment l’infection à VIH affecte-t-elle la maladie COVID-19?

On ne sait pas grand-chose sur la façon dont le VIH module la réponse immunitaire au COVID-19. Le VIH peut provoquer une dérégulation des réponses des lymphocytes T, qui à son tour peut provoquer une dérégulation et un dysfonctionnement des lymphocytes B. Ainsi, la co-infection par le VIH modifiera probablement la réponse immunitaire au COVID-19.

Les études épidémiologiques ont obtenu des résultats mitigés sur l’interaction du VIH et du SRAS-CoV-2. De nombreuses études approfondies ont observé que la co-infection par le VIH peut augmenter le risque de mortalité lié au COVID-19 d’environ 1,5 à 3 fois, alors que la plupart de ces études n’ont trouvé aucun changement statistiquement significatif dans la présentation clinique.

Caractéristiques de l’étude. (A) Calendrier de l’étude. (B) Temps écoulé entre l’apparition des symptômes ou l’écouvillon diagnostique pour étudier le recrutement des participants symptomatiques. Le panneau de gauche montre le temps écoulé pour les séronégatifs pour le VIH (points bleus) et les PVVIH (points rouges) entre l’apparition des symptômes et l’inscription. Le panneau du milieu montre les jours entre le moment où l’écouvillon de diagnostic a été prélevé et le recrutement des séronégatifs et des PVVIH. Le panneau de droite montre le décalage horaire entre l’apparition des symptômes et l’écouvillon de diagnostic. (C) Pourcentage de participants participant aux visites de suivi pour tous les participants (vert), séronégatifs (bleu) et PVVIH (rouge). (D) Nombre de visites (sur un total de 5 périodes d’étude par participant) pour chaque participant. Médiane et IQR pour tous les participants (vert), séronégatifs pour le VIH (bleu) et PVVIH (rouge).

Impact du VIH sur la réponse immunitaire au COVID-19 dans une région africaine à forte prévalence du VIH

Dans un article publié sur le medRxiv serveur *, une équipe de chercheurs de diverses institutions en Afrique du Sud, au Royaume-Uni et en Europe discutent de la façon dont ils ont déterminé l’impact du VIH sur la réponse immunitaire COVID-19 au KwaZulu-Natal, en Afrique du Sud, qui est une région à très haut taux de VIH prévalence. Les chercheurs pensent que cette étude aidera à comprendre les conséquences à long terme de l’infection au COVID-19 et la réponse vaccinale dans cette population.

L’équipe étudiée a utilisé quatre échantillons longitudinaux de 124 participants à l’étude du KwaZulu-Natal, en Afrique du Sud. 44% des participants étaient des personnes vivant avec le VIH et avaient d’autres comorbidités telles que l’hypertension, l’obésité et le diabète.

La réponse immunitaire au COVID-19 différait considérablement entre les personnes vivant avec le VIH et les participants séronégatifs

La plupart des personnes vivant avec le VIH ont montré une expansion des lymphocytes T CD8 au-dessus de la plage normale après une infection par le SRAS-CoV-2. Chez les participants ayant suivi un traitement antirétroviral pour supprimer le VIH, l’expansion des CD8 était associée à une maladie COVID-19 plus bénigne.

Il y avait de nombreuses différences dans les corrélations entre les cellules T, les cellules B et les cellules tueuses naturelles chez les personnes vivant avec le VIH et les participants séronégatifs. Des cellules T CXCR3 + CD8 à homing plus faible des tissus en présence d’ARN du SRAS-CoV-2 ont été observées chez les personnes vivant avec le VIH, mais pas chez les participants séronégatifs. Il y avait une expansion précoce prononcée des cellules sécrétant des anticorps chez les personnes séronégatives, alors qu’elle était absente chez les personnes vivant avec le VIH.

Un CXCR3 faible était en corrélation avec une gravité accrue du COVID-19 dans tous les groupes, tandis que des cellules sécrétant des anticorps élevés étaient corrélées à une gravité accrue de la maladie chez les personnes séronégatives et diminuaient une fois que le SRAS-CoV-2 a été éliminé.

Le statut d’infection à VIH n’a pas affecté la gravité de la maladie COVID-19

Dans l’ensemble, les résultats montrent qu’en dépit de la réponse immunitaire altérée, la maladie COVID-19 était principalement bénigne chez les personnes vivant avec le VIH, comme les participants séronégatifs. Cela reflète probablement l’hétérogénéité d’une réponse immunitaire efficace contre le COVID-19. Il reste à déterminer si les différences de réponses immunitaires chez les personnes vivant avec le VIH compromettront la vaccination ou entraîneront des conséquences différentes à long terme.

«Nous avons montré que l’infection par le VIH modifiait la réponse des cellules immunitaires mais pas les résultats cliniques ou les symptômes de l’infection au COVID-19.»

Les chercheurs ont également observé que la virémie du VIH affecte la réponse immunitaire au COVID-19 chez les personnes vivant avec le VIH, y compris des taux de lymphocytes T CD8 constamment élevés, que l’ARN du SRAS-CoV-2 soit présent ou non et l’absence de récupération des lymphocytes T CD4 après le SRAS-CoV. -2 jeu. Par conséquent, une suppression efficace du TAR a probablement un rôle dans l’atténuation des effets de l’infection par le VIH sur la réponse immunitaire au COVID-19.

«Étant donné que les résultats de l’infection au COVID-19 étaient similaires chez les PVVIH par rapport aux participants séronégatifs, les différences de réponse immunitaire entre les groupes peuvent indiquer une immunité alternative, par opposition à une immunité dérégulée, au SRAS-CoV-2 chez les PVVIH.

*Avis important

bioRxiv publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par des pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, guider la pratique clinique / les comportements liés à la santé ou être traités comme des informations établies.