De nouvelles recherches révèlent que de minuscules quantités de PFAS connues sous le nom de «produits chimiques pour toujours» – croisent le placenta et le lait maternel pour modifier les systèmes immunitaires en développement des nourrissons, laissant potentiellement des empreintes durables sur leur capacité à lutter contre la maladie.
Des chercheurs de l'Université de Rochester Medical Center (URMC) ont suivi 200 paires de baby en bonne santé locales, mesurant les composés du PFAS communs dans le sang maternel pendant la grossesse, puis le profilage des principales populations de cellules T des nourrissons à la naissance, six mois et un an. À l'âge de 12 mois, les bébés dont les mères avaient une exposition prénatale PFAS plus élevée présentaient des entraîneurs Vitals-Vitals moins inférieurs à des anticorps forts et à long terme et à des cellules T régulatrices et à des cellules T régulatrices et à des suppressions TH2, à des suppressions AutoMunity et à une suppression par l'auto-immunie, ou à une suppression immunitaire, ou à un équilibre avec un équilibre.
« Il s'agit de la première étude à identifier les changements dans des cellules immunitaires spécifiques qui sont en train de se développer au moment de l'exposition au PFAS », a déclaré Kristin Scheible, MD, professeur agrégé de pédiatrie et de microbiologie et d'immunologie à l'URMC et auteur principal de l'étude, qui apparaît dans la revue Perspectives de santé environnementale. « L'identification de ces cellules et voies particulières ouvre le potentiel de stratégies de surveillance ou d'atténuation précoces pour les effets de l'exposition aux PFA, afin de prévenir les maladies à vie. »
Ce que cela signifie pour les vaccins, les allergies et l'auto-immunité
L'épuisement des cellules TFH aide à expliquer les résultats précédents que les niveaux de PFAS plus élevés chez les enfants sont en corrélation avec les réponses des vaccins plus faibles au tétanos, à la rougeole et à d'autres vaccinations de routine. Inversement, la hausse des cellules Th2 et Treg peut prédisposer à l'inflammation allergique ou aux défenses atténuées, tandis que l'excès d'activité Th1 soulève des préoccupations concernant les conditions auto-immunes futures telles que l'arthrite juvénile ou le diabète de type 1.
« Les cellules touchées par l'exposition aux PFA jouent un rôle important dans la lutte contre les infections et l'établissement de la mémoire à long terme aux vaccins », a déclaré Darline Castro Meléndez, PhD, chercheur dans le laboratoire de Scheible et premier auteur de l'étude. « Un déséquilibre à un moment où le système immunitaire apprend comment et quand réagir peut entraîner un risque plus élevé d'infections récurrentes avec des symptômes plus graves qui pourraient poursuivre leur vie. »
Minimiser l'exposition aux PFAS
Bien que l'eau potable de Rochester réponde aux normes de sécurité actuelles, le PFAS se cache dans de nombreux produits de consommation pour les ustensiles de cuisine antiadhésifs et les emballages alimentaires aux tissus et articles de soins personnels résistants aux taches. Les mères de l'étude avaient des taux sanguins de PFAS relativement faibles par rapport à d'autres régions, mais les décalages immunitaires ont été prononcés même dans ce petit échantillon.
Bien que toutes les expositions environnementales ne puissent pas être évitées, les familles peuvent réduire le contact APFA pendant les fenêtres critiques de développement immunitaire fœtal et infantile.
Utilisez des filtres à eau, minimisez la cuisson dans des casseroles antiadhésives endommagées, passez à des alternatives comme l'acier inoxydable ou la fonte et conserver les aliments dans des récipients en verre ou en céramique. De petites étapes peuvent aider à réduire le fardeau cumulatif de l'exposition. «
Kristin Scheible, MD, professeur agrégé de pédiatrie et de microbiologie et d'immunologie à l'URMC
L'équipe prévoit un suivi plus long pour déterminer si ces déséquilibres précoces à cellules T persistent dans le petit-fils et s'ils se traduisent par plus d'infections, d'allergies ou de maladies auto-immunes. La mesure des APF chez les nourrissons et démêle directement les fondements moléculaires de ces perturbations immunitaires sont des objectifs clés pour les recherches futures.
Les auteurs supplémentaires incluent Nathan Laniewski, Todd Jusko, Xing Qiu, Paige Lawrence, Jessica Brunner, Meghan Best, Allison Macomber, Alena Leger, Kurunthachalam Kannan, Richard Kermit Miller et Thomas O'Connor avec l'URMC, et Zorimar Rivera-Nunez et Emily Barrett avec Rutgers avec Rutgers. La recherche a été soutenue par le financement de l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses, de l'Institut national des sciences de la santé environnementale, du National Institute of Child Health and Human Development, du National Center for Advancing Translational Sciences, et de l'Institut des sciences cliniques et translationnelles de l'Université de Rochester.
