Dans une étude récente publiée dans le Nutriments journal, les chercheurs ont évalué l’impact de l’obésité maternelle sur le développement du cerveau du fœtus.
L’obésité liée à la grossesse est un problème mondial de santé publique qui devient une préoccupation croissante. Une augmentation excessive du poids maternel est systématiquement liée à plusieurs effets négatifs, notamment des troubles neurocognitifs chez la progéniture. L’impact de l’obésité liée à la grossesse sur la santé de la mère et du fœtus a récemment été examiné, car il existe de plus en plus de preuves établissant un lien entre l’obésité maternelle et de mauvais résultats neurodéveloppementaux chez la progéniture humaine.
L’étude
Dans la présente étude, les chercheurs ont évalué l’impact de l’obésité maternelle et du microbiote dans l’intestin maternel sur les résultats du développement neurologique fœtal.
Le métabolisme maternel subit des modifications importantes tout au long de la grossesse pour faciliter la croissance fœtale et satisfaire les besoins énergétiques accrus de la mère. Cependant, l’obésité maternelle pendant la grossesse augmente les difficultés maternelles et augmente la probabilité que les bébés développent une obésité et souffrent de diabète, de maladies cardiovasculaires et de troubles cognitifs. Les difficultés liées à la grossesse résultent d’altérations aberrantes causées par la métaflammation induite par l’obésité aux niveaux cellulaire et humoral. Cependant, l’implantation, la croissance placentaire et la parturition sont favorisées par le processus inflammatoire naturel.
Les effets négatifs liés à l’obésité sur l’homéostasie du stress inflammatoire, métabolique et oxydatif sont médiés par des interactions complexes. Des concentrations élevées de cytokines pro-inflammatoires, notamment l’interleukine 6 (IL-6), l’IL-1, l’IL-8 et la protéine chimiotactique monocyte-1 (MCP-1) dans le plasma maternel et placentaire, sont liées à l’obésité pendant la grossesse. L’obésité maternelle provoque un basculement en faveur d’un état pro-inflammatoire qui peut avoir un impact sur l’état neurométabolique du fœtus.
L’expression génique associée à la croissance et au développement du cerveau fœtal peut être affectée par des altérations des taux d’hormones maternelles causées par l’obésité. Les hormones thyroïdiennes et glucocorticoïdes chez la mère ont également un impact sur le développement du cerveau fœtal. Les effets des hormones sur la croissance du cerveau dépendent du temps et de la concentration de l’hormone. Étant donné que l’hypothyroïdie et l’obésité sont liées, les deux conditions ont un impact sur le développement du cerveau.
L’activation chronique des récepteurs des glucocorticoïdes modifie les niveaux de glucocorticoïdes dans les régions de l’hypothalamus et de l’hippocampe, entraînant des altérations du rétrocontrôle de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). Les effets des corticostéroïdes sont également médiés par des modifications épigénétiques dans les gènes liés à la plasticité synaptique. Les catécholamines, l’ocytocine et la vasopressine sont des hormones de stress qui ont un impact sur le développement et la fonctionnalité du cerveau fœtal.
L’impact sur le développement du cerveau fœtal
La croissance placentaire précoce, l’expression génétique et la structure et le fonctionnement placentaires éventuels sont influencés par les altérations métaboliques induites par l’obésité maternelle, qui deviennent cliniquement apparentes dans les derniers stades de la grossesse. L’obésité de grossesse a une variété d’effets sur l’anatomie et la fonction placentaire. En modifiant les voies liées au stress oxydatif, à l’inflammation et au métabolisme, le système de signalisation cellulaire peut moduler ces effets. Ces changements placentaires ont un impact sur les résultats de la grossesse à la fois indépendamment et de concert avec des facteurs de risque supplémentaires.
Plusieurs troubles cliniques, y compris la naissance prématurée, la pré-éclampsie et le retard de croissance intra-utérin (RCIU), ont une vascularisation placentaire anormale. La génétique, les habitudes alimentaires et les choix de mode de vie contribuent à une angiogenèse placentaire sous-optimale. Le facteur de croissance des fibroblastes (FGF) de type angiopoïétine (ANGPTL4), l’acide docosahexaénoïque (DHA), le facteur de croissance placentaire (PlGF) et le facteur de croissance endothélial vasculaire A (VEGFA) contribuent tous à une placentation optimale.
Les régimes alimentaires riches en graisses et l’obésité maternelle affectent le métabolome et les altérations précoces du transcriptome placentaire tout en réduisant la vascularisation placentaire. Un régime riche en graisses pendant la grossesse favorise l’accumulation ectopique de lipides, ce qui provoque une lipotoxicité ainsi qu’une inflammation placentaire chronique. De plus, un régime riche en graisses oblige le placenta à ajuster sa réponse métabolique et sa structure en modifiant l’angiogenèse. De plus, chez les fœtus de mères à régime riche en graisses, le facteur de croissance analogue à l’insuline 2 (IGF2) et ses gènes récepteurs étaient exprimés à des niveaux plus élevés que les témoins.
Microbiome intestinal maternel et développement du cerveau fœtal
Des recherches récentes soutiennent l’existence de l’axe du microbiome bucco-intestinal en indiquant que la transmission microbienne de l’intestin à l’oral et de l’oral à l’intestin peut contrôler le développement de la maladie. De plus, des conditions cliniques telles que le diabète sucré gestationnel (DG) et l’embolie pulmonaire (EP) influencent le microbiote oral pendant la grossesse. Notamment, les altérations du microbiome oral pendant la grossesse, leur relation avec la santé maternelle et leurs effets sur les résultats à la naissance n’ont pas encore été documentés. Des études ont également montré que le microbiome est un régulateur fonctionnel crucial du cerveau et du comportement.
La colonisation microbienne du tractus gastro-intestinal (GI) commence peu de temps après la naissance et se développe vers la composition adulte en environ trois ans, parallèlement à peu près à la croissance du cerveau. La composition fondamentale du microbiote intestinal du nouveau-né est influencée par des facteurs liés au mode de vie tels que la méthode d’accouchement (vaginale ou césarienne) et la contamination microbienne.
Les nourrissons peuvent avoir un microbiote intestinal différent en fonction des antibiotiques, de l’allaitement ou des préparations pour nourrissons. Les premières années postnatales sont un facteur crucial pour déterminer comment le cerveau se développera à l’avenir.
Des études animales ont révélé que l’antibiothérapie diminuait le microbiome, ce qui réduisait à son tour la neurogenèse chez les animaux adultes. L’activité physique de la consommation de probiotiques pourrait contrecarrer l’effet antibiotique. L’utilisation d’antibiotiques réduit la diversité et le nombre de microbes intestinaux chez les nouveau-nés, ce qui a un impact délétère sur la production de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) de l’hippocampe et la mémoire de reconnaissance de la souris. La réduction des métabolites dérivés de bactéries dans le côlon, la composition lipidique modifiée et l’expression altérée des récepteurs de signalisation neuraux, y compris le récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDA)-2B et la protéine de jonction serrée, étaient liées à la perte cognitive.
Dans l’ensemble, l’étude a conclu que le microbiome de la mère avait un impact considérable sur le développement neurologique de sa progéniture. L’obésité et le microbiome maternel modifient les processus neurodéveloppementaux du fœtus, ce qui peut avoir un impact sur le comportement à l’âge adulte.
