- Des chercheurs de l’Université de Copenhague, au Danemark, ont réalisé une avancée importante dans notre compréhension de la maladie de Parkinson.
- Leur découverte porte sur les dommages causés à l’ADN mitochondrial dans les cellules cérébrales et sur son potentiel en tant que biomarqueur précoce de la maladie.
- Comme cette maladie touche plus de 10 millions de personnes dans le monde, ces résultats sont très prometteurs pour l’avenir des diagnostics et des traitements.
- Avec les implications de ces fragments d’ADN endommagés comparés à un incendie de forêt incontrôlé, la recherche apporte de l’espoir et une nouvelle direction dans la compréhension et le traitement de cette maladie.
La maladie de Parkinson est une maladie neurologique qui affecte le mouvement. Les premiers symptômes impliquent des tremblements, une diminution de l’odorat et des difficultés de coordination.
La cause exacte de la maladie de Parkinson reste incertaine, mais les théories actuelles suggèrent que des altérations génétiques et des interactions avec l’environnement, telles que l’exposition à des substances nocives, pourraient contribuer de manière significative à son apparition.
Dans une nouvelle étude, publiée dans
Ces dommages entraînent des problèmes au niveau de l’ADN mitochondrial, qui propage ensuite rapidement la maladie dans tout le cerveau.
Les chercheurs soulignent que leur étude confirme que la transmission de ce matériel génétique endommagé entraîne des symptômes similaires à ceux de la maladie de Parkinson et son évolution vers la démence.
L’auteur principal, le professeur Shohreh Issazadeh-Navikas, chef de groupe pour l’unité de neuroinflammation, directeur de l’école de doctorat MoMeD, faculté de santé et des sciences médicales de l’université de Copenhague, au Danemark, s’est entretenu avec Actualités médicales aujourd’hui à propos de l’étude.
« Nous montrons que les cellules cérébrales coupent des parties de leur propre matériel génétique (ADN mitochondrial) et le recrachent hors des cellules, celui-ci étant absorbé par d’autres cellules non ennuyeuses », a expliqué le professeur Issazadeh-Navikas.
« De cette manière, ce matériel génétique endommagé rend la nouvelle cellule malade et la maladie se propage ainsi comme une traînée de poudre », a-t-elle ajouté.
« Normalement, les gènes antiviraux aident les cellules cérébrales à empêcher la maladie de se déclarer et de se propager. Mais si les cellules cérébrales ne réagissent pas correctement aux antiviraux, la maladie peut alors se déclarer », a souligné le professeur Issazadeh-Navikas.
Un nouveau biomarqueur de la maladie de Parkinson pourrait changer la donne
Les biomarqueurs, qui sont des signes tangibles de problèmes de santé spécifiques chez les patients, peuvent varier d’attributs couramment mesurés comme la pression artérielle et la température corporelle à des indicateurs plus spécifiques à une maladie, tels que des mutations génétiques dans le cancer ou les niveaux de glucose dans le diabète.
Par exemple, sur la base de cette nouvelle recherche, il est possible que l’ADN mitochondrial endommagé des cellules cérébrales s’infiltre dans la circulation sanguine.
Si tel est le cas, il pourrait être possible d’utiliser un simple échantillon de sang d’un patient pour un diagnostic précoce ou pour surveiller l’efficacité des traitements à venir.
Le professeur Issazadeh-Navikas a souligné que cela pourrait être une possibilité future :
« La première étape consiste à vérifier de petits échantillons de sang provenant de patients atteints de Parkinson et d’individus en bonne santé pour s’assurer que le matériel génétique endommagé est sélectif pour les patients atteints de la maladie de Parkinson. Cela peut aider à diagnostiquer les patients atteints de la maladie de Parkinson et les stades de progression de leur maladie (en tant que biomarqueur). Le biomarqueur peut aider à vérifier les effets du traitement. Les nouvelles connaissances peuvent aider à développer de nouveaux médicaments.
Implications possibles pour les patients et le public
Trois experts, non impliqués dans cette recherche, se sont entretenus avec MNT sur leurs points de vue sur les résultats de l’étude.
« Avec les maladies neurodégénératives comme la maladie de Parkinson ou la maladie de Parkinson sporadique, nous n’avons pas de causes définitives, il y a donc eu des limites aux traitements », a déclaré le psychiatre Dr Howard Pratt, directeur médical certifié du Community Health of South Florida.
« Nous traitons souvent les symptômes plutôt que la cause, c’est pourquoi de plus en plus d’efforts visent cette cause profonde. Je suis enthousiasmé par cette approche différente pour examiner la cause de la maladie de Parkinson », a ajouté le Dr Pratt. « Les implications sont si importantes parce que connaître la cause nous guidera vers les meilleurs traitements. »
« Cette étude particulière examine les voies de signalisation de l’ADN mitochondrial et comment sa perturbation peut potentiellement induire des symptômes sporadiques semblables à ceux de la maladie de Parkinson. Ce qui est intéressant, c’est qu’en injectant de l’ADN mitochondrial endommagé dans le cerveau de souris, on a induit des symptômes sporadiques de la maladie de Parkinson. C’est énorme. Et cela pourrait potentiellement nous guider vers des traitements curatifs.
– Dr Howard Pratt
Le Dr J. Wes Ulm, analyste des ressources scientifiques bioinformatiques et spécialiste des données biomédicales aux National Institutes of Health, a en outre noté que « les résultats rapportés ici sont cohérents avec notre connaissance mécaniste du fonctionnement et du métabolisme du système nerveux central, d’une part , et apportent un nouvel éclairage intéressant sur le rôle des processus subcellulaires dans la physiopathologie (l’apparition de la maladie) liés à la maladie de Parkinson.
« Cet article, dans ses principales conclusions, indique que les dommages causés à cet ADN mitochondral (ADNmt) pourraient constituer un déclencheur subcellulaire important pouvant conduire à la propagation de la physiopathologie impliquée dans la maladie de Parkinson et d’autres affections similaires », a déclaré le Dr Ulm. expliqué.
Le Dr Kathy Doubleday, docteur en physiothérapie et directrice clinique chez Physio Ed, est d’accord, affirmant que « les résultats de cette étude montrent un mécanisme de propagation des dommages à l’ADN mitochondrial dans le modèle de souris knock-out de type maladie de Parkinson ».
« Le mécanisme est important pour trouver une solution moléculaire aux problèmes du système énergétique et de transcription qui conduisent à la mort des neurones dans les noyaux gris centraux puis par projections vers d’autres zones du cerveau. L’étude fait partie d’une longue liste de nouvelles théories sur l’origine et la progression de la maladie de Parkinson et sur la manière dont elle pourrait être traitée à l’avenir.
– Dr Kathy Doubleday
Pouvons-nous prévenir les dommages mitochondriaux ?
Des recherches supplémentaires sont nécessaires sur le rôle potentiel des lésions mitochondriales dans les maladies neurodégénératives. Cependant, le Dr Doubleday a souligné que « en physiothérapie, nous avons changé notre perspective sur les patients atteints de maladies neurologiques dégénératives et les avons transformés en « athlètes » en augmentant leur exercice physique et leur conditionnement physique. »
« Cette tendance est observée dans de nombreux gymnases et cliniques de thérapie conçus pour que les patients atteints de la maladie de Parkinson travaillent dur sur leur condition physique et leur fonctionnement », a expliqué le Dr Doubleday. « La raison en est que nous constatons des gains cliniques en termes de fonction avec des exigences croissantes sur le corps physique. »
« L’exercice aérobique de haute intensité est l’un des traitements cliniques les plus prometteurs. La recherche sur l’exercice aérobie montre un effet sur les mitochondries et la capacité des cellules à produire de l’ATP pour l’énergie, de l’ARN messager et la transcription génétique des protéines. En fait, plusieurs études ont montré que les adultes jeunes et âgés ont une capacité oxydative similaire à produire de l’énergie. des mitochondries mais dépend des niveaux d’activité physique.
Dr Kathy Doubleday
Le Dr Doubleday a souligné que cette étude souligne l’importance de prescrire de l’exercice aux patients atteints de la maladie de Parkinson dès le début de leur diagnostic. Cela pourrait potentiellement atténuer les dommages causés par l’effet de la maladie sur les mitochondries.
Les physiothérapeutes recherchent le type d’exercice, l’intensité et le moment idéaux pour obtenir le plus grand bénéfice thérapeutique. L’exercice en tant qu’intervention précoce et fréquente peut aider à lutter contre le déclin fonctionnel observé dans la maladie de Parkinson.
« Ce que je retiens principalement de cette étude est que les programmes d’exercices aérobiques que nous mettons en œuvre en physiothérapie pourraient actuellement être notre meilleur moyen d’intervenir sur cet ADN mitochondrial et ce système énergétique », a déclaré le Dr Doubleday.
« En augmentant l’intensité de l’exercice aérobique, en ajoutant des défis fonctionnels de toutes sortes et en éduquant les patients sur la manière dont l’exercice peut modifier le fonctionnement des cellules cérébrales, nous pouvons permettre aux patients d’influencer l’évolution de leurs propres changements cérébraux dans la maladie de Parkinson », a-t-elle déclaré. souligné.
