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Accueil » Actualités médicales » Cartographie des voies neuronales de la soif et de la satiété saline

Cartographie des voies neuronales de la soif et de la satiété saline

par Ma Clinique
27 janvier 2024
dans Actualités médicales
Temps de lecture : 3 min
La maladie d'Alzheimer évolue de manière très différente de ce que l'on pensait auparavant

Rester hydraté et consommer des quantités appropriées de sel est essentiel à la survie des animaux terrestres, y compris les humains. Le cerveau humain possède plusieurs régions constituant des circuits neuronaux qui régulent la soif et l’appétit pour le sel, de manière intrigante.

Des études antérieures ont suggéré que l’ingestion d’eau ou de sel supprime rapidement la soif et l’appétit pour le sel avant que le système digestif n’absorbe les substances ingérées, indiquant la présence de mécanismes de détection et de rétroaction dans les organes digestifs qui aident à moduler en temps réel la soif et l’appétit pour le sel en réponse à la boisson et à l’alimentation. . Malheureusement, malgré des recherches approfondies sur ce sujet, les détails de ces mécanismes sous-jacents sont restés insaisissables.

Pour faire la lumière sur ce sujet, une équipe de recherche japonaise a récemment mené une étude approfondie sur le noyau parabrachial (PBN), centre relais du cerveau pour les signaux d’ingestion provenant des organes digestifs. Leur dernier article, dont le premier auteur est le professeur adjoint Takashi Matsuda de l’Institut de technologie de Tokyo, a été publié dans Rapports de cellules le 23 janvier 2024.

Les chercheurs ont mené une série de in vivo expériences utilisant des souris génétiquement modifiées. Ils ont introduit des modifications optogénétiques (et chimiogénétiques) et in vivo techniques d’imagerie calcique chez ces souris, leur permettant de visualiser et de contrôler l’activation ou l’inhibition de neurones spécifiques dans le PBN latéral (LPBN) à l’aide de la lumière (et de produits chimiques). Au cours des expériences, les chercheurs ont offert aux souris – soit dans des conditions normales, soit dans des conditions appauvries en eau ou en sel – de l’eau et/ou de l’eau salée, et ont surveillé les activités neuronales ainsi que les comportements de consommation d’alcool correspondants.

De cette manière, l’équipe a identifié deux sous-populations distinctes de neurones positifs à l’ARNm de la cholécystokinine dans le LPBN, qui ont subi une activation lors de la consommation d’eau et de sel. La population neuronale qui répond aux projets de prise d’eau va du LPBN au noyau préoptique médian (MnPO), tandis que celle qui répond aux projets de prise de sel se dirige vers le noyau du lit ventral de la strie terminale (vBNST). Il est intéressant de noter que si les chercheurs ont activé artificiellement ces populations neuronales au moyen d’expériences optogénétiques (contrôle génétique utilisant la lumière), les souris ont bu beaucoup moins d’eau et ingéré moins de sel, même si elles étaient auparavant privées d’eau ou de sel. De même, lorsque les chercheurs ont inhibé chimiquement ces neurones, les souris ont consommé plus d’eau et de sel que d’habitude.

Par conséquent, ces populations neuronales du LPBN sont impliquées dans des mécanismes de rétroaction qui réduisent la soif et l’appétit pour le sel lors de l’ingestion d’eau ou de sel, aidant éventuellement à prévenir une consommation excessive d’eau ou de sel. Ces résultats, parallèlement à leurs études neurologiques antérieures, révèlent également que MnPO et vBNST sont les centres de contrôle de la soif et de l’appétit salé, intégrant les signaux de promotion et de suppression provenant de plusieurs autres régions du cerveau.

Comprendre les mécanismes cérébraux contrôlant les comportements de consommation d’eau et de sel n’est pas seulement une découverte importante dans les domaines des neurosciences et de la physiologie, mais apporte également des informations précieuses pour comprendre les mécanismes sous-jacents aux maladies induites par une consommation excessive d’eau et de sel, telles que l’intoxication hydrique, la polydipsie et hypertension sensible au sel.

Dr Takashi Matsuda, professeur adjoint de l’Institut de technologie de Tokyo

Le professeur Noda mentionne : « De nombreux mécanismes neuronaux régissant l’homéostasie des fluides restent inconnus. Nous devons encore comprendre comment les signaux permettant d’induire et de supprimer la consommation d’eau et de sel, accumulés dans le MnPO et le vBNST, sont intégrés et fonctionnent pour contrôler les comportements de consommation.

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