Alors que les chercheurs découvrent les complexités de l'allergie au lait de vache chez les nourrissons allaités, de nouvelles preuves suggèrent que l'évitement laitier maternel strict peut ne pas toujours être nécessaire, ouvrant la voie à une gestion plus personnalisée et fondée sur des preuves.
Étude: Allergie au lait de vache chez les nourrissons allaités: ce que nous devons savoir sur les mécanismes, la gestion et le rôle maternel. Crédit d'image: pixel-shot / shutterstock.com
L'allergie au lait de vache (CMA) est l'une des allergies alimentaires les plus courantes à se développer pendant la petite enfance. Une revue récente publiée dans la revue Nutriments examine les mécanismes immunologiques sous-jacents à cette allergie chez les nourrissons allaités, le rôle de la dysbiose intestinale et l'efficacité d'une approche du régime d'élimination dans son traitement.
Le rôle des allergènes du lait de vache et le risque de l'AMC chez les nourrissons allaités
L'ACM survient dans 2,2% des bébés au cours de la première année de vie, tandis que 0,5% des bébés allaités exclusivement seront diagnostiqués avec l'AMC. Certains facteurs qui peuvent avoir un impact sur le risque de développer l'AMC comprennent l'âge, la durée de l'allaitement et l'emplacement géographique, la plupart des enfants acquérant la tolérance à cette allergie à l'âge de cinq ans.
Le lait de vache contient entre 30 et 35 grammes de protéines par litre, dont 80% sont de la caséine et des protéines de lactosérum de 20%, y compris la β-lactoglobuline (β-LG). Après avoir consommé du lait, les casines et les protéines de lactosérum sont rapidement décomposés par l'estomac, tandis que le β-LG est relativement résistant à la digestion jusqu'à ce qu'il atteigne le duodénum de l'intestin grêle.
Bien que le β-LG soit abondant dans la vache, la chèvre et le lait de mouton, il ne se produit pas naturellement dans le lait maternel humain. Cependant, après avoir consommé des produits laitiers, le β-LG peut être détecté dans le lait maternel humain à des concentrations allant de 0 à 800 µg / L. Ces variations sont attribuées à des différences dans l'absorption physiologique maternelle des protéines alimentaires, ainsi que le temps entre l'apport laitier et la mesure β-LG, avec des niveaux de β-LG de pointe détectés entre quatre et six heures après la consommation.
Plusieurs études ont rapporté que des niveaux élevés de β-LG dans le lait maternel sont dus à une consommation laitière prolongée. Comparativement, d'autres études ont rapporté que les niveaux de pointe des allergènes après l'ingestion maternelle du lait de vache se produisent entre quatre et six heures.
Néanmoins, les niveaux de β-LG dans le lait maternel peuvent être en corrélation avec les taux sériques de β-LG chez les nourrissons, confirmant ainsi que le β-LG et d'autres protéines alimentaires peuvent entrer dans la circulation du nourrisson après l'allaitement. Les preuves existantes suggèrent que la présence de β-LG et d'autres allergènes du lait de vache dans le lait maternel ne est pas en corrélation avec un risque accru de CMA chez les nourrissons, ce qui soulève des questions sur l'utilité potentielle des restrictions alimentaires pour les mères de l'allaitement maternel.
Les symptômes peuvent persister à des nourrissons allaités exclusivement atteints de CMA, même lorsque la mère suit un régime exempt de protéines de lait de vache. »
Types immunologiques de CMA
Le CMA peut être classé comme une réaction médiée par l'immunoglobuline E (IgE), un CMA non médié par IGE ou une forme mixte impliquant à la fois l'IgE et d'autres réponses médiées par les cellules.
Ige CMA
Environ 60% des patients atteints de CMA ont une CMA médiée par l'IgE, caractérisée par une réaction d'hypersensibilité de type I qui se produit immédiatement ou dans les deux heures suivant la consommation de lait. Les réactions CMA médiées par l'IgE peuvent inclure des éruptions cutanées, un œdème de l'angio, un nez qui coule, une toux ou une respiration sifflante, des vomissements et des douleurs à l'estomac, une diarrhée et rarement l'anaphylaxie. Les manifestations cutanées se produisent dans tous les cas.
Le CMA médié par l'IgE affecte rarement les nourrissons exclusivement allaités. Cependant, des réactions allergiques ont été signalées chez les nourrissons qui ont consommé des protéines de lait de vache contenant du lait maternel.
Formes de CMA non IGE
L'ACM non IGE présente généralement des symptômes non spécifiques, dont la plupart affectent le tractus gastro-intestinal, y compris les vomissements, la diarrhée et l'inflammation intestinale.
La proctocolite induite par les protéines alimentaires (FPIP), également connue sous le nom de colite allergique, est déclenchée par des réactions à médiation immunitaire après une exposition à un ou plusieurs allergènes. Pendant le FPIP, les changements inflammatoires du côlon distal et du rectum peuvent entraîner des selles sanglantes, qui peuvent ou non s'accompagner de mucus ou de diarrhée. Ces symptômes se présentent généralement au cours des premiers mois de la vie et se résolvent généralement d'environ un an.
Jusqu'à 68% des nourrissons allaités reçoivent un diagnostic de FPIP, avec des protéines de lait de vache responsables de la plupart de ces cas, suivies du soja, de l'œuf et du blé. Environ 18% des nourrissons allaités seront diagnostiqués avec le FPIP, ce diagnostic basé sur l'efficacité d'un régime d'élimination maternelle.
Plusieurs cas d'entéropathie induite par les protéines alimentaires (FPE) ont également été signalés chez les nourrissons allaités après une exposition au lait de vache ou aux protéines d'oeuf dans le lait maternel. Le FPE peut entraîner une diarrhée chronique, qui provoque par la suite une hypoalbuminemie, un gonflement des extrémités, une perte de poids, un non-prospération, des ballonnements abdominaux et des vomissements récurrents.
Peu d'études ont examiné si les nourrissons étaient allaités chez les personnes diagnostiquées avec une œsophagite éosinophile, une gastro-entérite éosinophile et une colite éosinophile due au CMA, limitant ainsi la capacité de conclure le rôle du lait maternel chez les enfants affectés. De même, le syndrome de Heiner et d'autres réactions non médiées par les IGE au lait de vache n'ont pas été approfondies chez les nourrissons allaités.
Conclusions
Des diagnostics précis et des plans de traitement personnalisés sont essentiels pour prévenir les surdiagnostics et assurer une bonne croissance tout en maintenant la pratique de l'allaitement. «
Des études futures sont nécessaires pour normaliser les outils de diagnostic, définir les symptômes de l'AMC et identifier des mesures objectives de l'amélioration avec un régime d'élimination. Des recherches supplémentaires sont également nécessaires pour élucider le rôle des régimes d'élimination, les mécanismes impliqués dans le transfert d'allergènes par le lait maternel et l'implication du microbiote intestinal dans l'AMC.
