Cet automne, des dizaines de millions de personnes seront à risque d'encéphalopathie traumatique chronique (CTE), d'une maladie cérébrale dégénérative causée par des impacts répétés de la tête des sports de contact comme le football, le football et le hockey sur glace ou le service militaire. Les chercheurs soupçonnent depuis longtemps que le cerveau commence à changer des années avant l'apparition du CTE, mais la preuve a été insaisissable car le CTE ne peut être diagnostiqué définitivement qu'après le décès.
Une nouvelle étude dirigée par des chercheurs de l'Université de Boston Chobanian & Avedeisian School of Medicine, publié dans Naturea révélé une cascade de lésions cérébrales liées à l'impact de la tête (RHI) entraînant une perte de cellules cérébrales, une inflammation et des dommages vasculaires chez les anciens athlètes du sport de contact. Surtout, de nombreux changements ont été observés chez les athlètes avant le début du CTE.
Ces résultats ont le potentiel de changer considérablement la façon dont nous visons les sports de contact. Ils suggèrent que l'exposition au RHI peut tuer les cellules cérébrales et provoquer des lésions cérébrales à long terme, indépendamment du CTE. «
Jonathan Cherry, PhD, auteur correspondant, professeur adjoint de pathologie et de médecine de laboratoire et directeur du noyau de pathologie numérique au Bu CTE Center
Pour identifier les premiers changements de RHI, les chercheurs ont effectué un séquençage d'ARN unique sur le tissu cérébral humain congelé de 28 hommes entre 25 et 51 ans. Ils ont été divisés en trois groupes: un groupe témoin de huit hommes qui ne jouaient pas de sports de contact; un groupe RHI composé de huit joueurs de football américains et d'un joueur de football, dont aucun n'a été diagnostiqué avec un CTE; et un groupe CTE de 11 athlètes de sport de contact avec un CTE à faible étape (défini comme stade 1 ou 2). Tous les résultats ont été validés et confirmés dans des ensembles d'échantillons plus grands et par comparaison avec d'autres études publiées.
Comme publié précédemment, les athlètes diagnostiqués avec un CTE à faible étage ont eu des changements inflammatoires et vasculaires importants. Cependant, cette étude a montré des niveaux similaires de lésions vasculaires et d'inflammation chez les athlètes sans CTE, ce qui suggère que la lésion cérébrale liée au RHI ne dépend pas uniquement du CTE.
L'une des résultats les plus frappants a été une perte de neurones de 56%, des cellules vitales pour la fonction cérébrale normale, chez les jeunes athlètes participant à des sports de contact. La perte de neurones était précisément au niveau des profondeurs sulcales corticales, les régions du cerveau qui subissent les forces mécaniques les plus élevées pendant les lésions de l'impact de la tête et où le CTE se développe pour la première fois. Une perte de neurones a été observée chez tous les athlètes, qu'ils aient non ou non par CTE.
« Vous ne vous attendez pas à voir la perte de neurones ou l'inflammation dans le cerveau des jeunes athlètes parce qu'ils sont généralement exempts de maladie. Ces résultats suggèrent que les impacts répétitifs de la tête provoquent des lésions cérébrales beaucoup plus tôt que nous ne le pensions auparavant », a déclaré Cherry. « Le risque de CTE est directement lié à une exposition répétitive sur l'impact de la tête dans les sports de contact. Ces résultats soulignent que même les athlètes sans CTE peuvent avoir une lésion cérébrale substantielle. Comprendre comment ces changements se produisent et comment les détecter pendant la vie, aidera le développement de meilleures stratégies et traitements pour protéger les jeunes athlètes. »
« Cette étude révolutionnaire montre que les coups répétitifs à la tête, y compris les commotions cérébrales et les impacts non concurrents les plus fréquents, causent des lésions cérébrales chez les jeunes avant même le CTE. Ces résultats devraient servir d'appel pour réduire les tubes à la tête dans les sports de contact à tous les niveaux, notamment les jeunes, le lycée et le collège », ajoute le coauteur Ann McKee, MD, directeur de Bu CTE et William Fairfield.
