De nouvelles recherches menées dans le bâtiment Roy Blunt NextGen Precision Health ont découvert un traitement potentiel pour une cause sous-jacente de maladie cardiovasculaire chez les personnes atteintes de diabète de type 2.
Plus de 30 millions d’Américains vivent avec le diabète de type 2. Une caractéristique commune du diabète est le durcissement et la rigidité des vaisseaux sanguins causés par des lésions des cellules endothéliales du système vasculaire. Au fil du temps, cela peut conduire au développement et à la progression de maladies cardiovasculaires, qui constituent la première cause de décès chez les diabétiques. Le dysfonctionnement endothélial étant lié de manière causale aux maladies cardiovasculaires, il existe un besoin considérable d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques pour améliorer la fonction endothéliale chez les diabétiques de type 2.
Une équipe de recherche de l’Université du Missouri a découvert que l’activité de la neuraminidase est élevée dans la circulation des souris et des humains diabétiques de type 2. Dans une série d’expériences mécanistiques sur des cellules endothéliales en culture et des vaisseaux sanguins isolés, ils ont pu lier l’augmentation de la neuraminidase au dysfonctionnement endothélial.
Puisque nous savons que les diabétiques de type 2 ont cette neuraminidase accrue circulant dans leur sang, et que sa présence favorise le dysfonctionnement endothélial, il est important de la cibler comme moyen de traiter les complications cardiovasculaires auxquelles sont confrontés les personnes atteintes de diabète de type 2. »
Luis Martinez-Lemus, DVM, PhD, professeur distingué James O. Davis en recherche cardiovasculaire à la faculté de médecine de l’Université du Missouri
L’équipe a également découvert que l’inhibition de la neuraminidase à l’aide du zanamivir, un médicament par inhalation orale utilisé pour traiter le virus de la grippe, améliorait la fonction endothéliale chez les souris diabétiques.
« Cette recherche expose les mécanismes moléculaires par lesquels la neuraminidase favorise le dysfonctionnement endothélial et ces mécanismes peuvent être exploités thérapeutiquement », a déclaré Jaume Padilla, PhD, professeur agrégé de nutrition et de physiologie de l’exercice à MU. « L’amélioration de la fonction vasculaire chez les personnes atteintes de diabète de type 2 peut les aider à vivre plus longtemps et mieux, c’est pourquoi cette recherche est si importante. »
« L’inhibition de la neuraminidase améliore la fonction endothéliale chez les souris diabétiques » et « l’externalisation induite par la neuraminidase de la phosphatidylsérine active ADAM17 et altère la signalisation de l’insuline dans les cellules endothéliales » ont été récemment publiés dans la revue American Journal of Physiology-Physiologie cardiaque et circulatoire. Outre Martinez-Lemus et Padilla, l’équipe de recherche de MU comprend Camila Manrique-Acevedo, MD, professeur distingué en diabète et directeur de la recherche universitaire à l’École de médecine ; Larissa Ferreira-Santos, PhD, Thaysa Ghiarone, PhD et Francisco Ramirez-Perez, PhD, boursiers postdoctoraux à NextGen Precision Health ; Christopher Foote, PhD, professeur-chercheur adjoint en pharmacologie médicale et physiologie ; James Smith, Marc Augenreich, Neil McMillan et Gavin Power, étudiants au doctorat en nutrition et physiologie de l’exercice ; Andrew Wheeler, MD, chirurgien, MU Health Care Weight Management Center ; Katherine Burr, spécialiste de recherche principale à l’École de médecine ; Annayya Aroor, MD, professeure de recherche adjointe à l’École de médecine ; Shawn Bender, PhD, professeur agrégé, Collège de médecine vétérinaire ; Mariana Morales-Quinones, PhD, spécialiste principale de recherche chez NextGen Precision Health ; Morgan Williams et Juan Gonzalez-Vallejo, NextGen Precision Health.
